社区医生心肺复苏和中毒药物.ppt

**第62页,共87页，星期六，2024年，5月*4.降低心脏负荷⑶血管扩张剂：④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI对血管紧张素转换酶(ACE)有竞争抑制作用，抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化。由於血浆中血管紧张素Ⅱ的减少，醛固酮的分泌也减少，使水、钠潴留减轻。另一方面ACEI有缓激肽的活性，缓激肽直接或通过剌激前列腺素释放，间接地扩张血管和降低血压，从而减轻心脏前、后负荷。此外，由于ACEI改善心室重构，长期应用可降低死亡率27～40%。开搏通，服药后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。1.5h作用达高峰，6h左右消失。从小剂量开始，初为6.25mg～12.5mg／次，每日3次，常用剂量12.5mg～50mg/次，饭前服用。根据病情酌情增减剂量。【急性左心衰竭的治疗】第63页,共87页，星期六，2024年，5月*4.降低心脏负荷⑶血管扩张剂：应用血管扩张剂治疗急性心力衰竭主要适用于伴LVEDP增高的患者。选用血管扩张剂宜在严密的血液动力学监护下进行。使用时应防止血压过度下降，一般收缩压不低于12.0kpa（90mmH）。避免用药过量。当PCWP低于2.0kpa（15mmHg）、有效循环血量不足时，不应单独继续使用血管扩张剂，否则可因心脏前负荷不足致CO和血压下降，心率增快，心功能恶化。【急性左心衰竭的治疗】第64页,共87页，星期六，2024年，5月*5.增强心肌收缩力：加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，减小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。【急性左心衰竭的治疗】第65页,共87页，星期六，2024年，5月*5.增强心肌收缩力：⑴强心甙类：洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应用选用速效制剂。西地兰：病人一周内未服地高辛者，可用0.4mg～0.8mg稀释后缓慢静脉注射，必要时2～4h后可再给予0.2mg。病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.125mg～0.375mg每日1次。洋地黄类药物血浆有效浓度和中毒浓变较接近，易发生详地黄中毒，应高度警惕。用量一定要个体化。【急性左心衰竭的治疗】第66页,共87页，星期六，2024年，5月**第67页,共87页，星期六，2024年，5月*5.增强心肌收缩力：⑵儿茶酚胺类①多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏β1受体，可直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化，主要用于以CO低和LVEDP升高为主的急性心力衰竭。初始剂量为2.5ug/kg/min，参照血液动力学指标调节剂量，可渐增至10ug/kg/min。【急性左心衰竭的治疗】第68页,共87页，星期六，2024年，5月*5.增强心肌收缩力：⑵儿茶酚胺类②多巴胺：是去甲肾上腺素前体，兴奋心脏β1受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚类不同的是，小剂量时（2～5ug/kg/min）可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10ug/kg/min，兼兴奋α肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。【急性左心衰竭的治疗】第69页,共87页，星期六，2024年，5月*5.增强心肌收缩力：在满足心脏前负荷的条件下，低心排出量的病人，将扩血管药物与增加正性肌力药物合用，可发挥各药疗效，减少副作用，比单用一种药物疗效佳。硝普钠与多巴胺联合应用治疗急性左心力衰竭，既能改善组织灌注，又可迅速解除肺水肿症状，避免血压过度下降，对CO降低、PCWP升高的患者可获较佳的血液动力学效应和满意的临床疗效。【急性左心衰竭的治疗】第70页,共87页，星期六，2024年，5月*6.糖类皮质激素的应用：可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛、改善通气；促进利尿；稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用。常用地塞米松10～30mg，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。可酌情重复应用，至病情好转。【急性左心衰竭的治疗】第71页,共87页，星期六，2024年，5月*7.机械辅助循环：严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。·主动脉内气囊反搏动(AIBP)：可提高主动脉舒张压，增加冠状动脉、脑动脉的血流灌注；增加心肌供氧，降低心肌