糖尿病急性并发症防治.ppt

*DKA的诊断要点1.血糖升高，一般为16.7-33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。2.血酮体升高1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示可有酸中毒。3.血β-羟丁酸升高。4.血实际HCO3和标准HCO3降低，CO2结合力下降，酸中毒失代偿后血PH下降。5.血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。6.如血糖11.0mmol/L伴酮尿和酮血症，血PH7.3及（或）血碳酸氢根15.0mmol/L，可诊断为DKA。第31页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*治疗

单纯性酮症：鼓励进食进水、输液，根据血糖调节胰岛素剂量，使血糖控制良好。DKA一经诊断，应立即抢救：一：输液二：胰岛素治疗三：纠正电解质及酸碱平衡失调四：处理诱发病和防治并发症五：加强护理第32页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA治疗胰岛素小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射第33页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA治疗输液是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计1000~2000ml/前4小时内4000~5000ml/24小时内第34页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA治疗血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生第35页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA治疗纠正电解质：重点是补钾治疗补钾总量：氯化钾6~10克见尿补钾血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾第36页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA治疗纠正酸碱失调轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠其他祛除诱因，治疗伴发疾病第37页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA治疗监测血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能，心电图等相关检查第38页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA预防提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测血糖第39页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗小剂量胰岛素治疗DKA的理论依据DKA治疗的具体方案DKA的补钾原则DKA的补碱原则第40页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*小剂量胰岛素治疗DKA的理论根据(一)正常人空腹胰岛素的水平为5-15miu/ml经葡萄糖刺激或进餐后的高峰为基础值的5-10倍，即50-100miu/ml静脉注射正规胰岛素1u/h可维持正常生理浓度10-20miu/ml第41页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*小剂量胰岛素治疗DKA的理论根据（二）当血液胰岛素浓度：10miu/ml时已能抑制糖原分解20miu/ml时可抑制糖原异生30miu/ml时可抑制脂肪分解50-60miu/ml时可促进钾离子转入细胞内能抑制酮体生成最高速度的一半浓度为24miu/ml，故小剂量胰岛素治疗已能达到治疗的目的第42页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA静脉补液及INS应用第一阶段（抢救阶段）：病情严重时查，血糖＞33.3mmol/L,两个补液通路,第1-2小时补液2000ml,5u/h,0.1u/Kg/h,经过2-4小时血糖可下降30-40%,一般应在5-6小时血糖下降至13.9mmol/L,如病情不重血糖在16.8-28mmol/L,第1-2小时补液250-1000ml,经2-4小时后血糖应下降30-40%,在5-6小时内血糖应降到13.9mmol/L,以后转入第二阶段治疗;第二阶段(维持阶段);第三阶段(正常阶段).第43页,共61页，5月，星期六，2024年，5月*DKA补钾原则血钾5.5mmol/L,等待时机补钾血钾4.0mmol/L,一开始就补钾血钾3.5mmol/L,积极补钾部分患者补钾2-3天后,血钾仍不升高,则提示缺乏的可能,一般用1%硫酸镁5