抗慢性充血性心力衰竭药.pptVIP

不良反应及防治胃肠道反应中枢神经系统反应头痛，失眠，头晕，疲乏停药指征：视觉障碍：视力模糊，复视，阅读困难色觉障碍：黄视，绿视快速性心律失常房室传导阻滞窦性心动过缓心脏反应[中毒的防治]预防：警惕中毒先兆和停药指征：频发室早、窦缓、色觉异常等监测强心苷血药浓度地高辛应3ng／ml，洋地黄毒苷应45ng／ml及时纠正影响强心苷毒性的因素低血钾、低血镁、酸血症、缺氧以及弥漫性心肌和传导系统疾病、慢性阻塞性肺疾患、急性心肌梗塞等治疗：窦缓：阿托品心动过速：停药：强心苷、排钾利尿药补钾：抗心律失常：室速：苯妥英钠，利多卡因地高辛抗体：药物相互作用第二节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药血管紧张素I转化酶抑制药治疗CHF的作用机制抑制ACE的活性对血流动力学的影响抑制心肌及血管重构抑制交感神经活性作用保护血管内皮细胞临床应用消除或缓解CHF症状，提高运动耐力，改进生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。血管紧张素II受体（AT1）拮抗药抗CHF的作用机制临床应用：血浆肾素活性高，AngII增多所致的心肌肥厚以及纤维化的CHF*抗慢性充血性心力衰竭药CHF：是多种病因引起的心肌收缩性降低，心脏不能泵出足够的血液以满足机体的需要所产生的一种综合征。临床上表现出动脉系统供血不足和静脉系统淤血的一系列血液动力学改变和相应的症状和体征。影响心功能的生理因素：收缩性、心率、前负荷、后负荷、心肌耗氧量等。心输出量调节因素1、心率2、收缩性3、心肌供氧4、前负荷5、后负荷第一节——CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类心功能障碍（收缩功能，舒张功能）①⑧输出量神经激素④心肌β1受体⑦血管收缩钠水贮留⑤血容量静脉淤血阻抗后负荷②心缩力顺应性血管肥厚、重构⑥心肌肥大、重构⑥回心血量前负荷③CHF时心肌功能及结构变化心肌功能变化收缩功能障碍：心肌收缩力减弱，细胞内收缩成分减少，细胞对能量利用障碍舒张功能障碍：心室充盈异常，心室舒张受限，不协调，心室顺应性降低血流动力学参数的变化：心排血量、射血分数、心脏指数等降低，右室舒张末压等升高心肌细胞的变化：心肌细胞凋亡或坏死，心肌细胞数量减少心肌细胞外基质的变化：心肌组织纤维化心肌肥厚与重构心脏结构变化交感神经系统激活01肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活02其他神经内分泌变化：精氨酸加压素增多、内皮素增多、肿瘤坏死因子增多、心房利钠肽和脑利钠肽分泌增多、血管内皮舒张因子增多、肾上腺髓质素增多03CHF时神经内分泌变化CHF时心肌肾上腺素?受体信号转导的变化?1受体下调?1受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减敏G蛋白耦联受体激酶活性增加心肾模式（洋地黄和利尿药）心循环模式（强心，利尿+扩血管药）神经内分泌综合调控模式（?受体阻断药，ACEI，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量CHF治疗原则01强心利尿02减轻前后负荷03提高心血管顺应性治疗充血性心力衰竭药物的分类四、治疗充血性心力衰竭药物的分类1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制药（2）血管紧张素II受体拮抗药（3）醛固酮拮抗药2、利尿药3、?受体阻断药4、强心苷类药5、其他治疗CHF的药物（1）扩血管药（2）非苷类正性肌力药（3）钙通道阻滞药第五节——强心苷（cardiacglycosides）类结构01强心苷02苷元03糖04甾核05不饱和内酯环06药理作用对心脏的作用正性肌力作用（positiveinotropicaction）加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低增加心输出量不增加正常人心排出量心肌收缩过程由三方面的因素决定，01收缩蛋白及调节蛋白；02物质代谢与能量供应；03兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。043Na+2K+[Na+]i[Ca2+]iNKA[K+]iNCE(-)强心苷NKA=Na+-K+-ATP酶NCE=钠钙双向交换强心苷作用机制示意图[正性肌力机制]减慢心率作用（负性频率作用negativec