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【糖尿病中枢神经病变】糖尿病脊髓病变糖尿病引起的脊髓病变比较少见。多发生于未经治疗或治疗后血糖控制不满意的情况下,患者一旦出现神经症状即使糖尿病得以控制,神经症状也难以恢复。从神经病理观察以脊髓变性为主,可见到脊髓局灶性脱髓鞘和微循环障碍等血管原性病变。根据其受累部位不同分为四型糖尿病脊髓病变糖尿病性侧索硬化见于病程较长的糖尿病人,缓慢隐袭性出现下肢无力。肌张力高,呈痉挛步态,腱反射亢进,可引出锥体束征,如Hoffmann氏征、Babinski氏征阳性。伴有感觉障碍,有的伴有感觉性周围神经病。【糖尿病中枢神经病变】糖尿病脊髓病变糖尿病性后侧索变性见于病程较长的糖尿病人,缓慢隐袭起病,以后索损害为主,临床表现以深感觉障碍为主。走路不稳,步态蹒跚,闭眼及黑暗处不敢行走。音叉振动觉和关节运动觉减退或消失。腱反射亢进,可引出病理征。0102【糖尿病中枢神经病变】【糖尿病中枢神经病变】糖尿病脊髓病变糖尿病性共济失调又称糖尿病假性脊髓痨,较少见。病变累及后柱及背根神经节。主要表现为严重深感觉障碍,感觉性共济失调,夜间不能走路,主诉有踩棉花感。音叉振动觉和关节位置觉丧失,双侧膝、踝反射减弱或消失。运动肌力改变较轻。足部可出现神经营养障碍,无痛性溃疡,踝关节变形称夏科氏关节。皮肤浅感觉亦减退。电生理检查显示轴索性损害,病理可见后根神经受累为主,也可累及后根神经节以及后索继发变性。。4.糖尿病性肌萎缩多发生在中老年糖尿病患者,临床表现为下肢近端大腿前侧肌群髂腰肌、股四头肌为主,突然出现持续性肌肉疼痛、无力,并进行性加重,可见一侧或两侧不对称性股四头肌萎缩,膝反射减低或消失,疼痛严重时称为痛性神经病变。肌电图和肌肉活检病理观察均示神经原性损害,脑脊液检查多数可见蛋白轻度升高,一般不超过100mg/dl。脑脊液糖定量亦比正常人增高预后较好,多数病人在3~6个月内自行缓解,少数病人经过1~2年方可恢复。0102糖尿病脊髓病变【糖尿病中枢神经病变】糖尿病脑病糖尿病脑病的概念形成于60年代,Miles等首先报道了糖尿病认知、智能、逻辑思维等功能障碍。以后研究发现1型、2型糖尿病均可见神经心理学参数值显著受损,并伴有中枢神经系统神经传导速度减慢等客观电生理证据。学习记忆功能的减退亦在糖尿病动物模型得以证实。糖尿病脑部病变:【糖尿病中枢神经病变】糖尿病脑部病变:糖尿病脑血管病糖尿病高血糖、高血压、高脂血症、高血液黏稠度及血小板功能异常等,都是脑血管病的重要危险因素。糖尿病主要影响中、小动脉及微血管,故以皮层下,底节,小脑,脑干多发性和腔隙性梗塞为主。0102【糖尿病中枢神经病变】神经电生理检查:包括肌电图、运动感觉传导速度、体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位。常规生化检查:血糖、尿糖检查,必要时葡萄糖耐量试验。【实验室检查】【实验室检查】神经电生理检查肌电图(EMC):针电极肌电图在区分神经源性就肌源性的损害有重要的鉴别意义。有作者报道糖尿病患者肢体远端肌肉以神经源性损害为主,近端肌肉以肌源性损害为主。【实验室检查】神经电生理检查神经程度速度(NCV):NCV测定对糖尿病周围神经病变诊断有重要的价值,可发现亚临床神经损害,在临床出现症状之前出现改变,可作为早期诊断的指标。其中感觉神经程度速度(SNCV)较运动神经传导速度(MNCV)减慢出现更早,且更为敏感。NCV减慢、末端运动潜伏期(DML)的延长,反映神经病变的脱髓鞘改变,运动或感觉神经动作电位波幅下降,反映轴索的变性。【实验室检查】神经电生理检查诱发电位(EP):用于临床的诱发电位多属于感觉性诱发电位。根据接受刺激及其感受器的不同,常用的有视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、躯体感觉诱发电位(SEP)和躯体运动诱发电位(MEP)。在糖尿病周围神经病变SEP可见周围性损害;VEP、BAEP对糖尿病合并缺血性脑卒中有定位和定性诊断价值。尤其是椎-基底动脉供血区的腔隙性脑梗死病例BAEP有诊断意义。【实验室检查】(二)神经电生理检查4.单纤维肌电图(SFEMG):为近年用于神经病变诊断的新技术。主要涉及两个参数即颤抖和纤维密度。纤维密度增加反映轴突芽生,而颤抖则通过同一运动单位内两根肌纤维动作电位在传导时间上的差异,反映早期神经再支配的活动性。研究证实SFEMG在检测糖尿病神经病变的再生神经纤维活动性方面有较高的敏感性,能够客观定量评价神经肌肉的功能状态。比神经传导速度更精确地反映神经再生及失神经程度,是糖尿病神经病变早期诊断的一种颇有价值的检查手段。【实验室检查】(三)植物神经系统检查:1.心血管系统:较多受累的是副交感神经系统,严重时交感神经也可累及。常用的检
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