原发性高血压.pptVIP

231注意事项：应用利尿剂可降低血钾，尤以噻嗪类和呋塞米为明显，长期使用应注意补充钾（每日1～3g）。伴糖尿病或糖耐量降低、高脂血症、痛风、或高尿酸血症，以及肾功能不全者不宜大剂量使用利尿剂。利尿剂STEP1STEP2β受体阻滞剂：通过降低心肌收缩力，减慢心率，抑制肾素释放而降血压。目前常用支气管收缩作用较弱的选择性β1受体阻滞剂。降压起效较迅速、强力，适用于各种不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。β受体阻滞剂阿替洛尔（氨酰心安）12.5～50mg口服，每日2次；02美托洛尔（倍他洛克）25～50mg口服，每日2次；01药物宜使用选择性β1受体阻滞剂β受体阻滞剂近年来广泛使用的非选择性β受体阻滞剂卡维地洛5～10mg口服，每日2次，同时具有α受体阻滞剂作用，降压效果良好可作为轻、中度高血压病人的首选治疗药物，尤其是伴有劳力型心绞痛、心肌梗死后或伴有心律失常者。01可与利尿剂、二氢吡啶类拮抗剂或α受体阻滞剂合用。02β受体阻滞剂β受体阻滞剂β受体阻滞剂撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻滞钙离子通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，还能抑制血管紧张素Ⅱ和α1肾上腺能受体的缩血管效应，减少肾小管的重吸收钠，从而使血压下降。CCB降血压迅速、稳定，可用于中高度高血压的治疗。钙通道阻滞剂降压可靠且稳定01不影响血糖和血脂02有保护靶器官的作用03降老年性高血压效果好长期应用有抗动脉粥样硬化作用04药物特点钙通道阻滞剂01头痛、颜面潮红——血管扩张02反射性心动过速——硝苯地平（心痛定）负性心率、肌力和传导作用——维拉帕米（异搏定）不良反应钙通道阻滞剂并发症并发症01020304脑损害心损害肾损害血管损害脑损害：脑血管意外是高血压最常见的并发症。短暂性脑缺血发作（TIA）：表现为暂时性失语、失明、肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至24小时内恢复。0102并发症长期高血压促使脑动脉硬化形成小动脉瘤，常致脑血栓形成或动脉瘤破裂引起脑出血。脑血栓形成多发生在休息和睡眠时，一般先头晕、失语、肢体麻木，逐渐发生偏瘫，一般无昏迷；脑出血突然起病，常因偏瘫而摔倒，继而昏迷。脑血栓形成与脑出血：并发症并发症高血压脑病：急性脑血管痉挛可使其通透性增加而致脑水肿，临床表现为头痛、恶心、呕吐，重者意识障碍。心损害01血压升高，左心室后负荷加重，左心室壁代偿性肥厚，形成高血压心脏病。02体检时可见心尖抬举样搏动，心界向左下扩大，主动脉瓣第二心音亢进或呈金属音。当后负荷过重时可出现心力衰竭。03高血压也可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死或猝死。04并发症并发症肾损害血压长期升高，肾小动脉硬化，早期可有微量尿蛋白超过正常值，严重时可发生肾单位萎缩和消失，常致多尿、夜尿增多，继而尿量减少，发生肾功能衰竭。01血管损害03下肢动脉粥样硬化：下肢疼痛、跛行。02主动脉夹层形成：较少见。突然发生剧烈胸痛，向上蔓延至颈部，向下蔓延至会阴部。并发症恶性高血压多见于青年人和中年人，起病急进展急骤；血压显著增高，舒张压多在130mmHg以上；若不及时治疗常因脑（脑卒中）、心（心力衰竭）、肾（蛋白尿、血尿、管形尿、肾功能）等严重损害而死亡。此类病人眼底检查无视神经乳头水肿时称为急进性高血压，有视神经乳头水肿时则称为恶性高血压。临床特殊类型临床特殊类型高血压危重症高血压危象：由于某种诱因过度刺激，交感神经活性亢进，血儿茶酚胺增高，血压在短期内明显升高，收缩压可达到260mmHg，舒张压可达到120mmHg，引起烦躁、头痛、面色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象，称为高血压危象，须紧急处理。临床特殊类型高血压脑病：在血压急剧过度升高，超过脑血管自身调节能力时，脑灌注过多，大量体液通过血脑屏障漏出血管造成脑水肿和颅内压升高，引起严重头痛、烦躁、恶心、呕吐，重者可有神智改变、意识模糊、抽搐、癫痫样发作，甚至昏迷。临床特殊类型老年人高血压60岁以上老年人的高血压病人动脉壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降，所以老年人中半数为单纯收缩性高血压，脉压明显增大，而另半数为收缩压和舒张压均升高。01由于老年人压力感受器功能明显障碍，调节血压的能力减退，所以血压波动较大，且容易产生体位性低血压。02由于老年人心脏收缩及舒张功能减退，收缩压增高，后