心力衰竭的临床用药.pptVIP

030201抗心律失常药：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降、表观分布容积降低，血浆地高辛浓度增高50%以上。抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛浓度浓度增高40%以上。利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。疗效较好：低心输出量型心衰。疗效较差：高心输出量型心衰。不宜使用：心肌外机械因素所致心衰；肥厚型心肌病；急性心肌梗死所致左心衰。心力衰竭：01房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。心律失常：02临床应用心脏毒性：不同类型心律失常。胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐等。神经系统症状：头痛、头晕、疲劳、嗜睡、视觉障碍（复视等）、色觉障碍。030102表现不良反应诊断和防治：洋地黄用药安全窗小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，总中毒发生率10～20%。强心苷中毒的诊断：动态观察体征及心电图改变化，强心苷血浓度监测（3ng/ml）。强心苷中毒的预防：个体化用药、避免诱因、根据血药浓度调整药量。强心苷中毒的治疗：停药、补钾、抗心律失常药、地高辛特异抗体片段(Fab)。速给法：地高辛片首剂，继后每6-8h服用125mg，可于1d内达到洋地黄化目的。2地高辛逐日恒量给药法：地高辛片每日口服0.25mg，约1周左右（4-5个半衰期）达有效稳态血药浓度。3剂量与用法Ascanbeseen,metoprololandbisoprololblockonlyoneofthedamagingpathways,propranololtwoofthem,whereascarvedilolblocksallthreepathwaysleadingfromsympatheticactivationtocardiotoxicity.Comprehensiveadrenergicblockadeprovidedbycarvedilolislikelytoprovidegreaterprotectiontotheheartfromtheharmfulconsequencesofsympatheticactivationthanselective,conventional,adrenergicblockade.心力衰竭的临床用药概述充血性心力衰竭由于心脏工作能力减损，心脏收缩和舒张功能障碍，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。cardiacoutput(CO)↓静脉淤血心脏能力减损4～5.5L/min5L/min以下动脉灌注不足心肌负荷过重心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）基本病因病因感染心律失常妊娠和分娩长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物其他诱发因素在临床上，约90%的心力衰竭病人发病时存在明显的诱因换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！临床表现左心症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰右心体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征全心左心衰＋右心衰病理生理01代偿机制当心肌收缩力↓时，为了保证正常的心排血量，机体发生的代偿机制主要有：02（一）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移若CI2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。02当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。01当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。心肌顺应性↓，舒张功能降低，LVEDP↑客观上已存在心功能障碍表现。（二）心肌肥厚（三）神经体液的代偿机制心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括：交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺↑作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。周围血管收缩