糖尿病的病因及发.pptVIP

继发性糖尿病01继发于胰腺炎、胰腺癌、胰大部切除等。其他胰岛β细胞功能基因异常。胰岛素受体基因异常。酸碱度：胰岛素在酸性环境中是没有功能的，只有体液pH值7.4时发挥作用最好。pH值每降低0.1，胰岛素活性下降30%。四、临床表现早期症状眼睛疲劳、视力下降，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等。饥饿和多食：体内的糖随尿排出，会感到异常的饥饿，食量大增。手脚麻痹、发抖、手指活动不灵及阵痛感、腰痛，眼运动神经麻痹，重视五、并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染：化脓性感染、真菌性感染慢性并发症血管病变糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病酮症酸中毒胰岛素分泌不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少。当脂肪加快分解，血液中酮体增加，称作酮症酸中毒。表现易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。五、并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染：化脓性感染、真菌性感染慢性并发症血管病变糖尿病神经病变糖尿病足高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC）在各种诱因的作用下，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量丢失。添加标题由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致HNDC状态。添加标题两者区别酮症酸中毒常见于年轻的1型糖尿病，高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒。高渗昏迷多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；五、并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染：化脓性感染、真菌性感染慢性并发症血管病变糖尿病神经病变糖尿病足感染添加标题添加标题添加标题添加标题添加标题细菌在高浓度的葡萄糖组织中极易生长。糖尿病患者体内代谢紊乱，抗病能力显著下降，尤其在酮症酸中毒时，粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低。糖尿病容易发生血管病变，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌的生长，可发生组织变性和坏疽。糖尿病并发神经病变的患者，几乎大多伴有神经性膀胱、尿潴留，加之尿糖增多，有利于泌尿道的细菌生长。高浓度的血糖抑制白细胞的吞噬作用，降低抗感染的能力。五、并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染：化脓性感染、真菌性感染慢性并发症血管病变糖尿病神经病变糖尿病足血管病变大血管病变动脉粥样硬化心血管病变：冠心病，心肌梗塞脑血管病：中风下肢血管病变：坏疽，截肢微血管病变肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变糖尿病的病因及发病机制病理生理教研室黄丽君胰腺内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。外分泌主要成分是胰液，含碳酸氢盐和各种消化酶，功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。混合性分泌腺体，有外分泌和内分泌两大功能。胰岛素的功能促进肝糖原和肌糖原的合成。促进葡萄糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。激活葡萄糖激酶，生成6-磷酸葡萄糖。抑制糖异生。一、糖尿病的概念（diabetes）糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。二、发病率发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。01三、糖尿病分型、原因及机制1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等。（一）1型糖尿病分型免疫介导糖尿病胰岛β细胞发生自身免疫反应性损伤引起有HLA某些易感基因有胰岛β细胞自身抗体可伴随其他自身免疫性疾病B细胞破坏的程度：婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢，即LADA成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）特殊类型1型糖尿病15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗。口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗。血清中有一种或几种胰岛β细胞自身抗体阳性添加标题特发性1型糖尿病：01添加标题在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见02添加标题常有糖尿病家族史03添加标题初发时可有酮症，需胰岛素治疗04添加标题无自身免疫机制参与，胰岛β细胞