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心力衰竭水钠过负荷
与利尿剂应用一、心衰水钠潴留的机制水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%),肾血流减少通过肾内在内分泌调节,引起水钠潴留继发性醛固酮增多醛固酮↑作用于远曲肾小管抑制钠排泄/导致水钠潴留醛固酮分泌↑肾血流减少RAAS激活肝淤血肝功能减退醛固酮肝内灭活↓1抗利尿激素分泌增多2心排出量↓刺激肺静脉、左房及颈动脉窦压力感受器,抗利尿激素分泌↑3醛固酮留钠,血浆晶体渗透压↑促使抗利尿激素分泌↑4抗利尿激素↑作用于远曲小管和肾集合管,增加水再吸收,导致水潴留原发醛固酮增多症通常不伴水肿,说明醛固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留1这一因素为利钠因子,通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少23.第三因子(利钠因子)缺乏01心衰时,肾皮质灌注量减少,而髓质外层灌注量增多02髓质再吸收钠的能力强于皮质,故血流重新分布增加了钠的潴留4.肾内血流重新分布对利尿剂治疗心衰的评价利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。合理应用利尿剂,是治疗心衰的基石,有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施没有淤血利尿剂无价值,且可能促使神经内分泌激活,而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环应避免过度利尿,并与ACEI及?-B合用如利尿不足,会降低ACEI疗效,并增加使用?阻滞剂的危险呋塞米、托拉塞米作用于髓袢升支,强效,中-重度水肿排钠、钾、氯、钙和镁,增加H+排泄增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%~25%,较强的游离水清除12袢利尿剂三、常用利尿剂噻嗪类利尿剂双氢克尿塞、美托拉宗作用远曲肾小管,中效排钠、钾、氯、亦排镁,对H+无作用增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5%~10%,游离水排泄相对少螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利低效保钾利尿剂作用于远曲肾小管,轻微增加钠排泄,减少K+和H+排泄,对氯影响不大与强利尿剂合用,防止低血钾螺内酯为醛固酮受体拮抗剂,具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。Diuretics(ESCGuidelinesupdate2005,EHJ2005) 初始剂量推荐最大剂量主要副作用 (mg/d)(mg/d)Loopdiuretics呋塞米(Furosemide)20-40250-500K+?,Mg2+?,Na+?托拉塞米(Torasemide)5-10100-200 低钾/低钠/低氯碱中毒Thiazides氢氯塞嗪(Hydrochlorothiazide)25 50-75K+?,Mg2+?,Na+?美托拉宗(Metolazone) 2.510 高尿酸血症吲达帕胺(Indapamide) 2.55低钾/低钠/低氯碱中毒Potassium-sparingdiuretics +ACEI-ACEI+ACEI-ACEI阿米洛利(Amiloride) 2.5 5 20 40K+?,皮疹氨苯喋啶(Triamterene) 25 50 100 200K+?螺内酯(Spironolactone) 12.5-2550 50100-200 K+?,乳腺增生Diuretics时间(h)Na+-排泄率利尿治疗同时,适当限制钠盐摄入最小有效量长期维持,无限期使用04保持干体重,监测体重是最可靠指标体重减0.5~1.0kg/d,直至达干体重03mg/次,2~3次/d,下午给药严重肝淤血:静脉给药,速尿20~8002中~重度心衰:首选袢利尿剂轻度心衰/合并高血压:选噻嗪类01四、利尿剂的合理应用双氢克尿
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