痛风症的营养治疗.ppt

超体重者应减体重。减少能量的摄入应循序渐进，切忌猛减，否则易导致酮症，因酮体与尿酸相互竞争排出，减少了尿酸的排出，痛风易急性发作。蛋白质。因蛋白质与核酸结合成核蛋白，最后降解为嘌呤，因而蛋白质摄取应稍低，每日约供给约0.8~1.0克/公斤体重（50~70克/天)，多食谷类、蔬菜类，优质蛋白质选用不含或少含核蛋白的奶类、干酪、鸡蛋等。脂肪。因脂肪可减少尿酸排出，每日采用中等量或低量，因此应控制在每日50克左右。烹调方法多采用蒸、煮、炖、汆、卤等用油少的方法。碳水化物。应作为热能的主要来源。可增加尿酸排出，避免产生酮症。应减少果糖摄入，因其可增加尿酸生成。入液量。要多饮水，每日入液量保持2000~3000毫升。排尿量最好每日达2000毫升。可促使尿酸排出，防止结石形成。为了防止夜尿浓缩，可在睡前或半夜饮水。设法使尿液呈碱性反应。膳食治疗重点要减少外源性生成尿酸的物质。尿酸是体内嘌呤及核酸代谢的最终产物。而嘌呤是核蛋白代谢的中间产物。减少核蛋白摄入量即可减少嘌呤量，间接地即可降低血清尿酸水平，同时还要设法增加排出量。但限嘌呤膳食只能降低血尿酸0.5~1·5毫克/分升(29.8~89.3微摩尔/升〉，对严重患者不能起到绝对作用。因此以药物为主，膳食治疗为辅更为适宜。*痛风与营养

(低嘌呤膳食)武警总医院刘庆春*E-mail：blog：刘医生说营养1痛风(gout)是一组遗传性和获得性的尿酸排泄减少或嘌呤代谢紊乱所致的疾病。3痛风不是单一疾病．而是一种综合征。2临床特点为急性关节炎反复发作，关节强直或畸形、痛风石、肾损伤、尿路结石以及高尿酸血症。可分为原发性和继发性两种。01原发性与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病有关。02继发性与肾病、血液病或药物、高嘌呤食物有关。03痛风来源于嘌呤核苷酸代谢异常。在代谢时缺乏次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶等，即可引起尿酸大量增加或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症。血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收、生成、分解和排泄。1吸收：尿酸20%来源于富含嘌呤的食物，摄入过多即可形成高尿酸血症。2分解：人类缺少尿酸酶，体内尿酸1/3在肠道内经细菌降解，2/3经肾原型排出。3排泄：在原发性痛风中，80-90%是由于肾对尿酸的清除率下降。高尿酸血症只有10-20%发生痛风。痛风的发生必须有尿酸盐的过饱和状态，进而形成结晶和沉积，由此引起反应性关节炎。尿酸盐结晶的形成取决于血尿酸的浓度和溶解度。尿液越呈碱性，形成的尿酸盐就越多，尿酸盐在尿液中的溶解度就越大，就不易形成泌尿系统结石。痛风在发达国家富裕家庭中较为多见。因为高蛋白高脂肪膳食容易引起痛风，如蛋白质摄取过多可使核酸分解过多。脂肪摄取增加可使血酮浓度升高，抑制尿酸在肾的排泄。酒精也能诱导高尿酸血症。温度：尿酸钠溶解度在37℃时是357μmol／L，在30℃时是268μmol／L。急性关节炎发作多在夜间休息时，离心脏较远处，血液循环较差的下肢末端或耳廓。痛风多发生于老年人也是因为血液循环差，局部体温较年轻人低，肾脏的尿酸盐不易吸收。无症状期：表现为高尿酸血症，发病率为l3.2％。血中尿酸最高可达400μmol／L。急性痛风的发作一般要在持续高尿酸血症后20～40年。可能终其一生都会存在，也可能会转变成急性痛风关节炎或肾结石。急性期：以急性关节炎为主，会在受累关节部位出现剧痛症状。第一次发作在大足趾的关节者占60％。但发展到后来，也很可能会侵犯多处关节，痛风常犯部位包括大脚趾、脚背、脚踝、脚跟、膝、腕、手指和肘等部位。风病人在发作及关节炎时也会出现发烧症状，常常见于饮食过量，尤其是宴客后发作。发作时剧痛可能使病人痛醒，在受犯关节会出现严重红肿热痛现象。症状会由轻而重，发冷与颤抖现象也会因而加重，最痛时有如撕裂般，?病人疼痛难当，无法穿上鞋子，常会穿著拖鞋前来诊。促发因素：85％患者有促发因素；如饮食过度，局部外伤，体力或脑力劳动过度，受冷潮湿，过度激动与感染等。急性关节炎：第一次发作多在凌晨1～2点钟，大多数在下肢远端的单个关节。01如及时给予秋水仙碱治疗，l～3d后可完全缓解。02间歇期：在两次发作之间有一静止期。大多数病人一生中反复发作多次。一般一年内复发者占62％，l～2年复发者占l6％，2～5年复发者占11％，5～10年复发者占4％。病人随访10年未见复发者占7％。慢性期：在这期间主要的表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。痛风石：由于尿酸沉积于结缔组织逐渐形成痛风石。平均出现时间为l0年。小的仅能触及，大的肉眼可见。慢性关节炎病变：痛风经过10～20年的进展，累及上下肢许多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及周围结缔组织尿酸盐沉