肿瘤放射治疗学基础知识.pptVIP

1.3细胞存活曲线及早、晚反应组织“单击单靶杀灭”：假设单次打击细胞内的单个关键靶点即可引起细胞的死亡（又称为α型细胞死亡）细胞的DNA双链中的某一特定区域存在关键位点即存在所谓的靶靶受到放射损伤后将直接或间接引起细胞死亡“单击多靶杀灭”：假设细胞内有n个靶,只有把n个靶全部打中,细胞才会死亡(又称β型细胞死亡)细胞杀灭的“靶学说”细胞存活曲线及数学模型密集电离稀疏电离根据细胞增殖动力学，可把正常组织和肿瘤分成二大类，在临床上直接表现为放射反应出现时间的早晚。增殖快的为早期反应组织或肿瘤，如皮肤和小肠上皮细胞等，增殖慢的为晚期反应组织或肿瘤如CNS，肺等组织。壹贰早、晚反应组织生物学特点晚反应组织早反应组织人肿瘤及正常组织的?/?比值晚反应组织平均值2.9早反应组织平均值10.6肿瘤通常10大部分肿瘤的?/?比值与早反应组织接近或略大于早反应正常组织放射治疗指利用电离射线治疗疾病,特别是各类恶性肿瘤电离辐射有粒子辐射和电磁辐射。1、粒子辐射：α射线、β射线、带电的质子和中子的辐射；2、电磁辐射：γ射线和X射线的辐射，这类辐射是光量子发射的。细胞群体在第一次照射后，剩余的存活细胞再分布于细胞周期中对辐射敏感的时相，则易于被再次的照射所杀伤EricHall：p32。低LET稀疏电离：低剂量区-直线，稍高剂量区-bendy，高剂量区-直线高LET密集电离：直线有许多生物-数学模式来拟合这些生存曲线，1982Thams以不同分割剂量照射正常组织后的反应，照射小鼠的正常组织Dashline:earlyresponse.Solidline:lateresponse在晚反应组织中，等效生物总剂量随着单次剂量的降低增加比早反应组织迅速。晚反应组织的分次剂量敏感性比早反应组织强。晚反应组织是正常组织：单次剂量低晚反应组织是肿瘤：单次剂量可升高大鼠和小鼠肿瘤中富氧和乏氧状态下的?/?value放射生物学基础放射治疗01物02理03手04段05生06物07效08应09光子射线X射线?射线粒子射线电子线(?线)?粒子中子负π介子质子线性能量传递(LET)单位轨迹上能量传递的水平低LET射线:X射线(10kev/μm)?射线 电子线高LET射线:中子(≥10kev/μm)?粒子 负π介子射线与（穿射）物质相互作用，其能量被物质吸收01每单位质量吸收的能量单位：Gy02Gy=100cGy=100rad=1J/Kg，即1kg被辐照的物质吸收1J的能量为1Gy03电离射线的剂量吸收物理过程--能量吸收 电离和激发（10-16至10-12秒）化学过程--自由基形成损伤出现（10-12至10-2秒）生化过程—DNA受损损伤修复/无法修复/错误修复（1秒至数小时）生物过程（数小时至十数年）--细胞死亡(肿瘤控制，晚期损伤)，第二原发肿瘤辐射作用的时相1分子水平的放射生物效应01DNA02射线引致DNA损伤射线作用的靶01任何形式的辐射，如X或γ射线等被生物体吸收，直接作用于细胞的关键靶区（DNA），使靶自身被激发或电离，从而产生一系列的生物改变（DNA分子发生损伤而导致断裂）。直接作用：02辐射作用于细胞中的其他原子或分子（通常是水），产生自由基，由自由基作用使靶产生损伤。（能被增敏剂和防护剂修饰）间接作用：射线的直接和间接作用细胞水平的放射生物效应细胞周期G0---静止期01G1---DNA合成前期02S---DNA合成期03G2---DNA合成后期04M---有丝分裂期05G0、S期相对不敏感06G1期相对敏感07G2、M期敏感08某些肿瘤化疗药物，如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶和羟基脲，具有使细胞群体停止于S期初期的化学效应，即这是细胞周期中放射敏感性最高的时期之一。细胞氧分压的大小能影响细胞的放射敏感性。1氧通过辐射所诱发的自由基而增加细胞的损伤，造成不可修复的生物化学变化，引起了加强放射效应的作用。2在无氧状态下，细胞的放射敏感性约为有氧状态下的1/3。3氧效应分次放疗的生物学基础——放射生物学中的4Rs乏氧细胞再氧合(reoxygenation)再增殖(repopulation)细胞周期再分布(redistribution)放射损伤的修复(repair)影响分次放射反应中最常见的生物现象是