生儿呼吸衰竭.pptVIP

肺动静脉短路：静脉血不与肺泡接触直接进入肺V或体循环为A-V短路,分流分为肺内、肺外分流肺外分流:包括右至左分流的先心病肺内分流：肺动脉高压肺内动一静脉分流正常5%当达心排血量30%-50%时导致严重低氧血症,用高浓度氧亦难以纠正。病理生理发病机制和病理生理通气/血流比例失调正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)呼衰过程中，通气和换气障碍往往相继发生或同时发生，PaCO2是衡量肺通气指标，通气不足PaCO2↑A-aDO2是肺换气功能指标正常分压差15mmHg，A-aDO2增加示肺换气功能↓，低氧血症由V/Q比率失调，心内或肺内分流或弥散不全引起；A-aDO2正常示肺泡通气不足引起。计算公式：A-aDO2=[(PB-PH20)FiO2-PACO2]-PaO2病理生理缺氧01二氧化碳潴留02中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统血液系统泌尿系统03临床表现04缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响中枢神经系统缺氧可引起脑细胞水肿，二氧化碳滞留可引起血脑屏障通透性增加、脑间质水肿、脑血管扩张、脑组织酸中毒、肺性脑病，表现为神智改变，严重者有抽搐、昏迷。缺O2和CO2滞留早期引起血压升高，严重时血压下降，心肌受抑制使心率减慢，心力衰竭甚至心跳骤停。ACB缺氧、酸中毒引起肺小血管痉挛，右心压力增高，通过卵圆孔和动脉导管发生右→左分流引起PPHN,加重低氧血症。CO2滞留还可扩张脑血管，引起颅脑出血循环系统缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响肾脏因肾血管反射性收缩、肾血流减少，可01发生急性肾功能衰竭。02消化系统缺氧胃壁血管收缩，CO2滞留,胃碳酸03酐酶活性增加，胃酸分泌过多；伴休克、DIC04胃肠粘膜糜烂、坏死引起消化道出血。05酸碱平衡紊乱缺氧，无氧代谢增加，发生代谢06性酸中毒。07缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响3241呼吸困难：呼吸增快或减慢、呼吸节矛盾运动、呼吸暂停。青紫律改变、鼻扇、三凹症、呼气性呻吟胸廓和腹部呼吸运动不同步甚至发生临床表现3、循环系统：心率增快、严重时心率减慢、面色苍白、血压下降、周围循环不良，毛细血管充盈时间延（前臂3″、足跟部4″）。4、神经系统：反应差、精神萎靡、肌张力低下。临床表现青紫：除外周围性及其它原因引起的青紫呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60次/分，或呼吸频率30次/分，出现呼吸节律改变甚至呼吸暂停，三凹症明显伴有呻吟临床指标诊断肌张力低下神智改变：精神萎靡、反应差、管充盈时间延长循环改变：肢端凉，皮肤毛细心率100次/分。（前臂3″足跟部4″）诊断诊断2、血气指标（1）I型呼衰PaO2≤50mmHg（2）II型呼衰PaO2≤50mmHgPaCO2≥50mmHg轻症PaCO2≥50-70mmHg重症PaCO2≥70mmHg注：临床指标1、2为必备条件，3、4为参考条件无条件作血气时具备临床指标1、2项，可临床诊断呼衰，并积极按呼衰处理。血气分析指标与辅助通气指征指标评分0123PaO2(mmHg)6050～605050PH7.307.20～7.297.10～7.197.1PaCO2(mmHg)5050～6061～7070＞3分是CPAP或辅助通气的指征PaO2在青紫型先心要视情况而定保证呼吸道通畅、改善机体氧供应、纠正呼吸性酸中毒改善肺循环，维持心脑肾等脏器功能纠正酸碱失衡、电解质及代谢紊乱减少应激、降低机体氧耗量治疗原发病及并发症新生儿呼吸衰竭的治疗新生儿呼吸衰竭治疗原则治疗一、一般内科治疗