性传播疾病—艾滋病的临床表现及诊疗（皮肤性病学）.pptx

性传播疾病

艾滋病性病概述梅毒123

Part3艾滋病

艾滋病概述艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染和破坏主要以CD4+为主的人淋巴细胞，逐渐引起严重免疫缺陷，进而导致各种严重的机会性感染和肿瘤而死亡的疾病。

艾滋病一、病因和发病机制【病因】根据血清学分型，HIV可分为Ⅰ型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2），其中HIV-1是艾滋病的主要流行型，HIV-2主要在非洲的少数国家呈局限性流行。HIV属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径100～120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有反转录酶（RT、P51/P66），整合酶（INT，P32）和蛋白酶（PT、P10）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24、P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白gP120和跨膜糖蛋白gp41。

艾滋病【发病机制】HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4＋细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、朗格汉斯细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。一、病因和发病机制

艾滋病【发病机制】在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，即可大量复制，使细胞死亡。一、病因和发病机制

艾滋病【发病机制】HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4＋T淋巴细胞数目减少，单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞和NK细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。一、病因和发病机制

艾滋病患者与HIV感染者是本病的传染源，HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中，经以下三种途径传播：1.性接触传播2.经血液传播3.母婴传播艾滋病二、传播途径

1.性接触传播包括同性之间或异性之间的性接触。2.经血液传播包括输血、输入血液制品；接受器官移植、介入性操作、文身等；共用针具注射毒品或被HIV污染的针头刺伤皮肤等。3.母婴传播也称围产期传播，即感染HIV的母亲通过胎盘、产道、产后母乳喂养等途径传染新生儿。目前尚未发现HIV可以通过呼吸道、食物、汗液、泪液、昆虫叮咬、握手、共用游泳池等途径传播的证据。HIV感染的高危人群有：男同性恋者、静脉注射毒品依赖者、与HIV感染者经常有性接触者。艾滋病二、传播途径

艾滋病三、临床分期从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病3个阶段。

艾滋病三、临床分期急性HIV感染通常发生在接触HIV后1～2周左右主要表现为发热、乏力、咽痛及全身不适症状（类似于上呼吸道感染）少数患者可有头痛、皮损、脑膜脑炎或急性多发性神经炎可有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾肿大上述表现多在1个月内消失无症状HIV感染短至数月，长至20年，平均8～10年临床上没有任何表现，部分患者可出现持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性艾滋病患者有发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，常合并各种条件性感染（如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、肺结核等）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等）部分中青年患者可出现痴呆未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12～18个月

艾滋病四、HIV感染的皮肤表现90%的HIV感染者或艾滋病患者在病程中发生皮肤黏膜病变，可表现为感染性皮损、非感染性皮损和皮肤肿瘤。1.非感染性皮肤损害皮损多形性，可类似于脂溢性皮炎、鱼鳞病、毛发红糠疹、银屑病等，但通常病情更为严重。此外还可出现特应性皮炎、光敏性皮炎、玫瑰糠疹、荨麻疹、多形红斑及痤疮样皮损。

艾滋病四、HIV感染的皮肤表现2.感染性皮肤损害表现为各种病原微生物的感染，但病情较一般患者严重。（1）带状疱疹：累及范围常较大，可出现水疱、大疱、血疱，疼痛剧烈，极易继发细菌感染，可引起脑炎、肺炎，甚至死亡。（2）单纯疱疹：常复发频繁，皮损分布呈局限性或播散性，表现为持续性口腔、生殖器、肛周重度疱疹，可长期不愈并形成深溃疡。（3）疣：可表现为寻常疣、扁平疣、传染性软疣等，男性同性恋患者