实验2局部血液循环障碍.pptVIP

血栓栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况肺动脉栓塞肺动脉栓塞体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重髂内动脉血栓气体栓塞概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）.空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。又称沉箱病，或氮气栓塞减压病机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛槟榔肝（低倍镜观）肝淤血小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失小叶周围的肝细胞脂变内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。02是指血液由心腔或血管内逸出。01出血(hemorrhage）病因和发病机制破裂性出血漏出性出血(diapedesis)因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。01内出血02鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，较大的出血称为紫癜。外出血12左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位后果血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响血栓形成的条件和机制壹贰血液凝固性增高叁心血管内皮细胞的损伤肆血流状态的改变伍条件内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏血栓