中毒型菌痢-讲稿.ppt

掌握中毒型细菌性痢疾病因，临床表现和分型，诊断与鉴别诊断，治疗病因病原是痢疾杆菌，属肠杆菌科，志贺菌属（痢疾杆菌），有菌毛而无鞭毛的短小G-杆菌。按菌体抗原和生化反应分4群，47个血清型。A群——志贺菌B群——福氏菌C群——鲍氏菌D群——宋内氏菌毒素内毒素——各群痢疾杆菌均可产生导致机体出现全身毒血症表现.外毒素——与局部侵袭力有关外毒素的作用细胞毒性——可使肠黏膜细胞坏死；神经毒性——产生神经系统表现；肠毒性——导致肠液分泌增多.外毒素的产生各群痢疾杆菌均可产生A群菌产生外毒素能力最强流行病学传染源：患者和带菌者传播途径：主要经粪－口途径传播易感性：人普遍易感，无巩固免疫力，各型无交叉免疫，易反复感染菌痢分型急性2个月普通型（典型）——常见的典型病例。轻型——不发热或微热，无中毒症状，轻泻重型——严重的肠道症状中毒型——今天讲课内容 慢性2个月 迁延型——持续有轻重不等的痢疾症状。隐匿型——有痢疾史，结肠镜检异常，培养阳性急性发作型——有慢性菌痢史定义中毒型细菌性痢疾是急性菌痢的危重型。起病急骤、突然高热、反复惊厥、嗜睡、迅速发生休克、昏迷。中毒型菌痢（毒痢）

(bacillarydysentery,toxictype)临床特点：多见于2~7岁健壮儿童。发病急、高热、抽搐，很快出现呼吸循环衰竭。早期消化道症状轻或无。24小时内多有腹泻，解黏液脓血便。中毒型菌痢的发病机制中毒型菌痢的发病机理尚未阐明，可能是特异性体质的儿童对内毒素的异常强烈反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质，引起以急性微循环障碍乃至DIC为基础的临床病理生理异常。在不同患者微循环障碍突出表现在某些部位，发生休克、脑水肿、心衰、ARDS等不同危象。临床表现潜伏期1-2天，可短至数小时起病急，发展快，高热，迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻也有在发热、脓血便后2-3天发展成中毒型肛试子或生理盐水灌肛，可发现肠炎改变临床分型休克型(皮肤内脏微循环障碍型）脑型（脑微循环障碍型）肺型（肺微循环障碍型）混合型

1．休克型（皮肤内脏微循环障碍型）

感染性休克——各种原因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身性微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。意识障碍：烦躁不安，表情淡漠，昏迷皮肤黏膜：面色苍白，口唇及肢端发绀，皮肤可见大理石样花纹四肢：手足湿冷，毛细血管再充盈时间延长脉搏：细速血压：早期正常或略低，晚期明显下降尿量：减少呼吸：增快眼窝凹陷、眼裂不能闭合口唇干燥、皲裂皮肤弹性下降２．脑型（脑微循环障碍型）因脑缺氧、水肿而反复惊厥、昏迷、呼吸衰竭。早期嗜睡、呕吐、头痛、高血压、心率相对缓慢。随病情进展很快进入昏迷、惊厥。瞳孔大小不等、对光反射消失，呼吸深浅不匀、节律不整、甚至呼吸停止。此型较严重，病死率高。甘露醇治疗有效3.肺型（肺微循环障碍型）又称呼吸窘迫综合症肺微循环障碍为主常在脑型、休克型基础上发展而来呼吸困难、呻吟、三凹征等进行加重危重、病死率高4、混合型上述两型或三型同时或先后出现是最凶险的一种，病死率很高。严重病例常合并DIC、肾衰竭,偶可合并溶血尿毒综合征.体格检查神经系统检查脑膜刺激征（-）脑型患儿可有：病理反射亢进、肌张力增高等表现；颅内高压表现。实验室检查1、外周血象白细胞总数多增高，中性粒细胞为主，可见核左移，当有DIC时，血小板明显减少。２．大便检查大便外观、镜检：病初无腹泻：灌肠，大便沉渣镜检提示肠炎改变。出现腹泻时：初可为稀水便，以后为粘液脓血便。镜检：成堆脓细胞、红细胞、吞噬细胞大便培养多次送检培养有痢疾杆菌生长，是菌痢确诊依据。提高阳性率应注意以下几点：早期新鲜脓血粘液便不含尿液标本不宜太少治疗前采便其他免疫学检测：快速、简便、经济，有助早期诊断大便抗原成份复杂，易有假阳性。特异性核酸检查：采用核酸杂交或PCR直接查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速检便等优点。诊断流行病学：夏秋季，不洁饮食、痢疾接触史。年龄体质：多见2-7岁，健