白内障术后后囊膜混浊处理.ppt

参考文献（略）第31页,共32页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第32页,共32页，星期六，2024年，5月关于白内障术后后囊膜混浊处理概念白内障囊外摘除术后或眼外伤后晶体破裂,残存的皮质及囊膜变混浊称为后发性白内障（aftercataract）或继发性白内障（secondarycataract）。由于现代白内障囊外摘除术技术的提高，特别是超声乳化手术的开展，皮质残存性后发障已相当少见。现代后发性白内障主要指白内障术后后囊膜的混浊[1][2]（posteriorcapsularopacification,PCO）。第2页,共32页，星期六，2024年，5月第3页,共32页，星期六，2024年，5月发生率DJ,Apple等人报告成人白内障术后后发障的发生率为7%~53%[3]，在儿童几乎为100%。白内障术后后发障发生的时间长短不一，从3个月至4年不等，平均为术后26个月。Moisseiev等认为，后发障的发生有两个高峰，分别为术后1年和3年。术后5年出现后发障的机会为18.4%~50%[4]。一般年龄越大发生率越低。无晶状体眼后发障的发生率高于人工晶体眼。第4页,共32页，星期六，2024年，5月EJHollick等人报告术后2年植入水凝胶晶体者PCO发生率为63%，PMMA为46%，硅凝胶为17%[5]。FHOner等人报告植入丙烯酸折叠人工PCO发生率为8.7%，植入PMMA晶体PCO发生率为24.7%[6]。HHayashi等人报告植入PMMA晶体行YAG激光后囊膜切开者显著高于硅凝胶组（5.7%）和丙烯酸组（2.7%）[7]。总之，诸家报告结果不一，但似乎PCO的发生率较先前的后发障要低，可能与手术技术的改进有较大关系。第5页,共32页，星期六，2024年，5月发生机制残留的晶体上皮细胞增生，成为成纤维细胞；虹膜根部和睫状体色素细胞沿成纤维细胞所形成的纤维蛋白网架向后囊增生；术后炎症的刺激和渗出；免疫复合物的作用等也可能参与此过程[1][2]第6页,共32页，星期六，2024年，5月晶状体细胞来源晶体泡形成于胚4.5mm时，由视泡表面的外胚叶细胞分化形成晶体板（lensplate）。晶体板内陷，形成晶体泡（lensvesicle）。晶体泡一旦脱离表面外胚叶，立即开始分化，晶体泡前壁细胞来自晶体板的周围部分，终身保持其上皮特性，形成前囊下上皮细胞，为一层立方上皮；晶体泡后壁细胞源于晶体板的中央部分，分化为晶体原始纤维，构成晶状体的胚胎核；晶体泡前后壁交界处的细胞为晶体赤道部细胞，终生不断生长，由于细胞细长，习惯上又称晶体纤维[1]第7页,共32页，星期六，2024年，5月后囊膜混浊的形态1、Elschnig珍珠小体：是后发障的一种形式，1901年Hirchberg首先观察到，1911年Elschnig给予详细描述，于是称为Elschnig珍珠小体。为残存的晶体赤道部细胞沿后囊向后迁移，形成大的气球状细胞（Wedl细胞）。游走的上皮细胞缺乏邻近细胞的生理性接触抑制，在无控制下增生，重叠堆积。呈透明的空泡状，圆形或椭圆形，多如气球或肥皂泡，如葡萄或青蛙卵成堆出现。第8页,共32页，星期六，2024年，5月可在术后数日出现，多数在术后1个月出现。最出发生在撕脱的晶状体囊边缘，以后逐渐增多，可占居整个瞳孔区，常伴有虹膜后粘连。视力下降程度与珍珠小体的多少有关。赤道部细胞是珍珠体后发障的主要来源，当然前囊膜上皮细胞不能被完全除外与珍珠体形成有关[3][9]。第9页,共32页，星期六，2024年，5月2、后囊膜纤维化白内障术后仍然附着在前囊膜下残留的晶状体上皮细胞分化为梭形成纤维细胞样细胞。这些成纤维细胞过度增生并游走到后囊膜上形成细胞镶嵌样改变。它们分泌细胞基质成分和碱性板层素样物质。成纤维细胞收缩导致后囊膜上许多纤细皱褶形成，此阶段后囊混浊轻微，直到上皮细胞游走到视区才发生明显的视力减退。上皮细胞进一步增生，后囊膜上形成多层细胞，伴随细胞外基质的进一步分泌，形成白色纤维化混浊，致密的细胞镶嵌样改变增加后囊膜皱褶的范围，使视力进一步降低[2]第10页,共32页，星期六，2024年，5月3、前囊膜混浊前囊膜混浊与前囊下上皮细胞增生有关。晶状体上皮细胞分化为成纤维细胞样细胞也引起前囊膜的混浊，只是前囊膜混浊远离视区因而不具有临床意义。通常前囊膜收缩是向心性的，引起前囊膜孔皱缩，少数前囊膜纤维化表现为前囊膜离心性收缩使前囊孔扩大。第11页,共32页，星期六，2024年，5月报道中提到不同生物材料的人工晶状体引起上皮细胞增生反应的程度不同。AlconAcrys