营养性维生素D缺乏.pptVIP

乡村医生培训*软骨生长板乡村医生培训*2岁正常幼儿膝部干骺端临时钙化线清楚，生长板2mm2岁佝偻病幼儿膝部干骺端临时钙化线模糊，生长板2mm佝偻病病例样片（2岁）*2岁幼儿正常腕部干骺端临时钙化线清楚2岁佝偻病幼儿腕部干骺端临时钙化线模糊乡村医生培训乡村医生培训*04030102恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。乡村医生培训*逐渐恢复正常A恢复正常B后遗症期*多见于2岁以后的儿童。01X线：骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。02血生化：完全恢复正常。03乡村医生培训04乡村医生培训*临床表现定义和流行病学生理功能和代谢发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断病因营养性VitD缺乏性佝偻病乡村医生培训*诊断01正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。02“金标准”：血生化与骨骼X线检查。03鉴别诊断粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形。与佝偻病类似的表现和体征乡村医生培训乡村医生培训*软骨发育不良：头大、前额突出脑积水：前囟进行性增大乡村医生培训*颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不良乡村医生培训*低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷。远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进。维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷；型－靶器官1,25-(OH)2D受体缺陷。其他病因导致的佝偻病0102乡村医生培训*病史：无佝偻病的高危因素体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现体格检查：一般好，生长发育正常01正常发育中的个体差异02乡村医生培训*头大:遗传性，头围生长速度正常乡村医生培训*正常下肢发育过程下肢生理性弯曲：前囟闭合延迟：正常，遗传性*牙萌出延迟：正常，遗传性乡村医生培训乡村医生培训*临床表现01定义和流行病学02生理功能和代谢03发病机理04预防05治疗06诊断和鉴别诊断07病因08营养性VitD缺乏性佝偻病09营养性VitD缺乏

*VitaminDdefiency乡村医生培训*营养性维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性手足搐搦乡村医生培训营养性VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency临床表现定义和流行病学生理功能和代谢发病机理预防治疗诊断和鉴别诊断病因乡村医生培训乡村医生培训*营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。定义12乡村医生培训*维生素D不足使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症(osteomalacia)，佝偻病同时有骨质软化症和长骨生长板受损。定义流行病学*年龄：婴幼儿是高危人群，特别是地区：北方患病率高于南方；乡村医生培训流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度；小婴儿，生长快、户外活动少；乡村医生培训*01临床表现02定义和流行病学03生理功能和代谢04发病机理05预防06治疗07诊断和鉴别诊断08病因09营养性VitD缺乏性佝偻病乡村医生培训*维生素D不仅是一重要微量营养素，参与钙、磷代谢，也是激素的前体。1,25-(OH)2D被认为是一类固醇激素。1,25-(OH)2D参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。生理功能和代谢*日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源乡村医生培训乡村医生培训*食物VitD的含量母乳1μg/L牛奶0.5~1μg/L蛋1.75μg/100g黄油0.75~1.5μg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15μg/L（9.75μg/L/660ml）婴儿配方奶10μg/100g（758ml）奶米粉10μg/100g（4μg/40（g·d））*VitD1μg=40IU乡村医生培训*VitaminDMetabolismMine