冠心病的发病机制及与内皮素、一氧化氮相关性研究进展 .pdfVIP

冠心病的发病机制及与内皮素、一氧化氮相关性研究进展

韩旭;王高丹

【摘要】本文从冠心病的危险因素和发病机制入手,阐述了内皮素(ET)和一氧化氮

(NO)是血管内皮细胞分泌的重要血管活性物质,对维持血管正常的舒缩有重要的意

义;若内皮细胞受损,则可引起ET和NO分泌失衡,导致血管舒缩异常,最终可导致冠

心病的发生和发展.

【期刊名称】《中国医药导报》

【年(卷),期】2014(011)011

【总页数】3页(P167-168,封3)

【关键词】冠心病;血管内皮功能;ET;NO

【作者】韩旭;王高丹

【作者单位】南京中医药大学附属医院,江苏南京210029;南京中医药大学附属医

院,江苏南京210029

【正文语种】中文

【中图分类】R541.61

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、

缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称冠状动

脉性心脏病，简称冠心病（CHD）[1]。临床上以胸闷、心慌、心悸、心痛、气短

等为主要表现，当属于中医“胸痹”、“心痛”、“卒心痛”、“厥心痛”、“真

心痛”等范畴。现代研究表明，血管内皮功能损伤是冠心病重要的危险因素之一。

内皮素（ET）和一氧化氮（NO）是血管内皮分泌的血管活性因子，ET是最强烈

的缩血管因子，对人体各脏器都有明显的缩血管作用[2]；而NO为一种血管舒张

因子，在调节血管张力、改善血液循环等方面有着独特的作用[3]。ET与NO作为

一对维持血管舒缩的平衡因子，研究其在CHD的发生和发展过程中发挥的作用，

有重要意义。

1CHD的危险因素

目前动脉粥样硬化的危险因素主要有以下几方面：①年龄和性别：本病多见于40

岁以上的中老年人，男性发病率高于女性，但女性在更年期后发病率增加，可能与

雌激素水平下降有关；②高脂血症：总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白（LDL）、

极低密度脂蛋白及载脂蛋白B增高，高密度脂蛋白和载脂蛋白A降低，目前被认

为是动脉粥样硬化重要的危险因素；③高血压：据统计高血压患者的患病率是血压

正常者的3～4倍；④吸烟：吸烟患者的发病率和病死率是不吸烟者的2～6倍；

⑤糖尿病和糖耐量异常；⑥肥胖；⑦体力活动减少：缺乏锻炼，长期精神高度紧张

的脑力劳动者发病率较高；⑧遗传因素：年龄超过50岁的患者，其近亲患动脉粥

样硬化的机会大大提高；⑨A型性格：脾气急躁、竞争性强、对人常存戒心的人患

CHD的风险增加；⑩高同型半胱氨酸血症；⑪肺炎衣原体感染；⑫西方饮食方式：

使用含高热量、较多动物性脂肪和胆固醇等[1]。

2CHD的发病机制

CHD在发病机制方面一直比较强调巨噬细胞的增多和游移、平滑肌细胞的增生和

游移，在吞噬和积聚脂质中的作用；成纤维细胞的增生和游移在形成纤维脂肪病变

的作用；血小板的黏附和聚集，促使内皮细胞损伤和增生、血栓形成以及上述这些

细胞增生和游移的作用。而所有这些细胞都会释出多种因子，这些因子通过不同的

途径促进动脉粥样硬化的形成，也促进这些细胞的增生和游移，形成恶性循环，使

病变不断向前发展。因而存在多种学说，包括脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形

成学说，平滑肌细胞克隆学说等。近年逐步形成“内皮损伤反应学说”共识，认为

CHD各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化的形成是动脉内膜对损

伤作出的炎症－纤维增生反应的结果。

2.1脂质浸润学说

德国病理学家Virchow1863年提出了“脂质浸润学说”，认为血液中增高的胆

固醇，尤其是LDL、极低密度脂蛋白通过内皮细胞的LDL受体、内皮细胞间隙、

内皮细胞直接吞饮、通透性增加的受损内皮细胞及直接暴露在血流的内膜下组织等

侵入动脉壁，引起平滑肌增生，形成泡沫细胞，最后与增生的纤维组织形成了粥样

斑块[1]。研究发现，随着血浆胆固醇水平的升高，动脉粥样硬化的发生率也随之

升高[4]。血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平与动脉粥样硬化的发生成正相

关，发生机制为LDL可通过apoB100与细胞外基质在血管沉积，形成粥样斑块

[5]。有研究显示，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可阻止动脉粥样硬化的发生和

发展。HDL的作用是将胆固醇运输至肝脏，降低血清胆固醇水平，从而起到抗动

脉粥样硬化的作用。氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）是LDL的氧化产物，研究发

现，动脉粥样硬化的发生发展和ox-LDL密切相关，ox-L