糖尿病发病机制和治疗.ppt

新的治疗药物层出不穷双胍类动物胰岛素纯化胰岛素人胰岛素和半合成胰岛素磺脲类甲磺丁脲氯磺丙脲醋磺己脲格列本脲格列吡嗪格列美脲赖脯胰岛素甘精胰岛素门冬胰岛素α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖米格列醇噻唑烷二酮类罗格列酮匹格列酮胰高血糖素样肽1（GLP1）氯茴苯酸类（苯甲酸衍生物）瑞格列奈那格列奈二甲双胍1920s1950s1960s1970s1980s1990s2000s谷赖胰岛素第24页,共30页，5月，星期六，2024年，5月?葡萄糖输出?胰岛素抵抗双胍类?胰岛素分泌磺脲类/

氯茴苯酸类?碳水化合物分解/吸收?-糖苷酶抑制剂?胰岛素抵抗噻唑烷二酮2型糖尿病的口服降糖药第25页,共30页，5月，星期六，2024年，5月口服降糖药的选择─总结双胍类磺脲类格列奈类α-糖苷酶抑制剂格列酮类使用肥胖高血脂胰岛素抵抗胰岛素缺乏FBG250mg/dL随机血糖300mg/dL胰岛素缺乏饮食不规律肾功能不全餐后高血糖肥胖胰岛素抵抗副作用及禁忌乳酸酸中毒心力衰竭缺氧低血糖体重增加低血糖体重增加胃肠道反应心血管疾病肝脏疾病降低AIC1.0-2.01.0-2.01.0-2.00.5-1.00.5-1.0第26页,共30页，5月，星期六，2024年，5月普及糖尿病教育

多学一点儿───重视糖尿病教育少吃一点儿───重视饮食管住嘴勤动一点儿───重视运动迈开腿放松一点儿───重视心情常乐观药用一点儿───遵医嘱防并发症牢记五个点第27页,共30页，5月，星期六，2024年，5月加强血糖监测全球专家共识:常规自我监测血糖+每3个月一次HbA1C监测DelPratoS,etal.IntJClinPract2005;59:1345–1355.HbA1C＜７％第28页,共30页，5月，星期六，2024年，5月总结

综合治疗的基本要求饮食控制为基础，终身如日；运动锻炼要适宜，贵在坚持；药物治疗讲效果，治必达标；血糖监测务必做，合理调控；患者教育要普及，助其成医。第29页,共30页，5月，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第30页,共30页，5月，星期六，2024年，5月**哪些人群是糖尿病的高危人群呢？**我们知道，正常的糖代谢是这样的。**正常情况下，机体主要通过胰岛素的调节，将血糖控制在正常的范围内。**正常情况下，空腹血糖：60-110mg/dL（3.3-6.1mmol/L）；餐后.0.5~1h，血糖最高，但不超过160mg/dL；餐后3h接近空腹水平，即120mg/dL。**要实现血糖控制达标，我们必须先对糖尿病的根本病因有所了解。在环境和遗传的背景下，患者从胰岛素抵抗演变为正常糖耐量（NGT）时的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，随着?-细胞功能的衰退，从而表现为糖耐量异常（IGT）时胰岛素抵抗及胰岛素分泌水平的降低，最终导致了2型糖尿病的发生。胰岛素抵抗在组织水平造成的后果包括胰岛素依赖的葡萄糖摄取进入脂肪组织和肌肉组织的降低。.与此同时，在肝脏内合并存在对胰岛素敏感葡萄糖产生的过度增加，这将引起高血糖，反过来导致胰岛素分泌代偿性地升高。随着糖尿病的加重，胰岛素反应因β细胞功能衰退而进行性损害。DeFronzoJ.Diabetes1998;37:667–687.**哪些人群是糖尿病的高危人群呢？**胰岛素受体（INSR）是一个四聚体，由两个α亚基（719个氨基酸组成）和两个β亚基（620个氨基酸组成）通过二硫键连接。INSR为跨膜糖蛋白，两个α亚基位于细胞质膜的外侧，富含半胱氨酸（cys)，是识别结合胰岛素的部位；两个β亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用******胰岛素分泌缺陷在第二时相可大致分为两个阶段：第一阶段胰岛素分泌相对不足，还可勉强代偿，其分泌量与正常人差不多甚至还高些，分泌高峰延迟，此时病人血糖明显升高。正常人血糖升高后，胰岛素分泌很快增加。此阶段2型糖尿病病人虽表面上看来胰岛素有一定分泌量，但对其当时的高血糖状态，胰岛素量是远远不足，故发生了2型糖尿病。第二阶段胰岛素分泌绝对不足，此时β细胞织功能接近衰退，由部分代偿发展为完全失代偿阶段。胰岛素分泌缺陷的病因有：遗传因素、环境因素。****在２型糖尿病的疾病进程中，多因素促使β细胞功能进行性衰退。ReavenGM.PhysiolR