糖尿病急性并发症诊断和治疗网络版课件.ppt

DKA引起的住院率提高，中国没有官方的统计数据，来自美国CDC的数据表明近20年来患者增长明显，DKA患者年龄18~44岁占56%，45~65岁占24%，18%的患者小于20岁中国华西医院内分泌科自1996年到2005年住院患者并发症统计，大部分DKA，为70.4%，HHS占了12.2%，乳酸酸中毒2.2%国内华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS、乳酸性酸中毒、糖尿病低血糖症等)的平均发生率为16.8％，总体呈逐年上升趋势。因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4％，HHS占12.2％，乳酸性酸中毒仅为2.2％1065例新诊断儿童糖尿病患儿中有483例合并DKA，占45.35%；16例符合DKA-HHS，占1.50%；无单纯HHS糖尿病患儿。HHS在DKA患儿中的发生率为3.31%，其中1型糖尿病14例，2型糖尿病2例。HHS在年龄≥10岁的DKA患儿中的发生率明显高于小年龄患儿*DKA的发病机制，高血糖和酮体由于胰岛素绝对或者相对缺乏导致，同时伴有调节激素如儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素以及生长激素的升高，从而造成了糖异生增加，肝糖原分解增加，外周组织摄取葡萄糖受损。胰岛素抵抗是激素水平不平衡、游离脂肪升高造成血糖升高，由于葡萄糖由于胰岛素缺乏不能进入细胞，脂肪组织分解脂肪反应异常，增加了游离脂肪酸浓度以及肝脂肪酸氧化水平，因此生成酮体（乙酰乙酸以及β-羟丁酸），造成了酮体血症以及代谢性酸中毒。*血钾补充需要和碳酸氢盐补充相结合*第四讲糖尿病急性并发症的诊断与治疗本讲内容糖尿病急性并发症的类型及特点糖尿病急性并发症的临床治疗糖尿病急性并发症的类型中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿)分秒必争！糖尿病酮症酸中毒(DKA)高血糖高渗综合征(HHS)糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病急性并发症的流行病学美国CDC统计1988年到2009年由于DKA住院的DM患者：增长率达57%1，其增长率超过新诊断糖尿病增长率T1DM导致DKA占2/3，男女比例相当2DKA的年龄分布2国内华西医院1996至2005年住院DM患者急性并发症3：平均发生率16.8％，总体呈逐年上升趋势病因中，DKA最常见，为70.4％，HHS占12.2％，乳酸性酸中毒仅为2.2％（其余15.2%为低血糖）DKA和HHS的死亡率及原因KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.总死亡率死亡原因DKA约1%(老年合并其他严重疾病时5%)常见1型糖尿病，50%年龄小于24岁老年合并其他严重疾病的死因非高血糖和酮症直接导致，而是诱发疾病HHS5%-20%昏迷、高龄、低血压以及合并严重疾病1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS首都儿科研究所从1995年1月至2009年12月1065例新诊断的糖尿病患儿中筛选DKA和HHS，结果显示：DKA和HHS的主要诱因PollockF.AACNAdvCritCare.2013;24(3):314-24.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.最常见的诱因是感染肺炎、泌尿系统感染胰岛素治疗中断，用量不足与患者精神因素及依从性有关，1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和饮食异常导致DKA复发，担心体重增长难以控制机体代谢、担心低血糖发生由于其他疾病停用胰岛素治疗、慢性疾病的应激以及逆反心理等造成患者依从性下降胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等合并急性疾病胰岛素治疗技术水平低以及患者教育程度不足药物因素类固醇激素、利尿剂、拟交感神经药物、麻醉药、β受体阻断剂、苯妥英钠和抗精神类等DKA和HHS的病因和发病机制中华糖尿病杂志2013;8(5):449-461区别点DKAHHS好发人群T1DM老年T2DM致病史未正规治疗；前驱疾病数天饮水障碍-老年患者前驱疾病数周胰岛素水平绝对缺乏脂肪分解增加相对缺乏足以抑制脂肪分解酮体水平酮体大量生成(血酮体＞3.0mmol/L)→代谢性酸中毒无酮体或很少有效血浆渗透压可变由于脱水显著增高(≥320mOsm/L)血糖水平升高(一般在16.7~33.3mmol/L)异常升高(≥33.3mmol/L)DKA和HHS病理生理改变KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.DKA胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏↑脂肪分解↑FFA到达肝脏↑生酮作用↓碱储备甘油三酯↓蛋白合成