慢性非传染性疾病的管理—糖尿病管理（全科医学）.pptx

;糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。

糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常使临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。;概念;2型糖尿病：

胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏或

胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗

存在明显异质性;病因学特点：胰岛B细胞破坏，

胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向。;糖尿病的典型表现;糖尿病的其他症状;;大血管病变;微血管病变;糖尿病足;糖尿病前期人群：以负荷后血糖升高为主;尿糖测定和肾糖阈：线索，非依据

尿酮体

;血糖测定：

静脉血浆葡萄糖

是糖尿病诊断的主要依据，也是评价疗效的主要指标。

WHO和ADA定义的正常空腹血糖6.1mmol/l(110mg/dl)

正常空腹血糖餐后2小时血糖7.8mmol/l(140mg/dl);葡萄糖耐量试验（OGTT）

适应症：血糖升高又未达糖尿病诊断标准者

方法：将75克（儿童按每公斤体重1.75克,，总量不超过75克）葡萄糖粉溶于250-300ml水中，5分钟内饮完，自服第一口开始计时。分别测定服糖前、服糖后1、2小时的血糖。;糖化血红蛋白A1C（HbA1C）

糖化血浆白蛋白（果糖胺）

蛋白质在葡萄糖环境下发生非酶糖化，属不可逆反应。

糖化血红蛋白——血红蛋白糖化产物，与血糖浓度呈正相关。反映近8~12周内的血糖平均水平。临床上通过检测HbA1c来评价治疗效果。

果糖胺——血浆白蛋白非酶糖化产物，可反映近2~3周内的血糖平均水平。;基础分泌

刺激后分泌—葡萄糖是最强刺激物;正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌;胰岛素、C肽测定

C肽较胰岛素更能准确反映胰岛?细胞功能，不受外源胰岛素的影响。

胰岛素、C肽释放试验：在OGTT的同时可测定血浆胰岛素和C肽对葡萄糖刺激的反应，以评价胰岛?细胞的储备功能。

正常人服糖后30-60分钟胰岛素达高峰（早相）为基础值的5-10倍，C肽升高5-6倍，2、3个小时（晚相）后恢复基础水平。;胰岛素、C肽测定

1型糖尿病基础胰岛素、C肽低，甚至测不出，糖刺激后无增加曲线低平。

2型糖尿病基础胰岛素、C肽正常或偏高，部分???者偏低，糖刺激后早相高峰消失，晚相分泌由升高到降低、缺乏。;自身抗体测定

测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体。

1型糖尿病多为阳性，且滴度较高。

2型糖尿病阳性率低。

上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。

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糖尿病患者常有高甘油三酯或/和高胆固醇血症。

糖尿病肾病早期有微量白蛋白尿。可进行相关项目的检测。;空腹血糖（FPG）的分类;糖尿病的诊断标准：;妊娠糖尿病GDM的诊断标准：;诊断;寻找病因明确的特异性糖尿病

尤其肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病及胰腺外分泌病等继发糖尿病。;除非有典型代谢紊乱症状伴高血糖，否则应在

另一日重复检测以确认；

诊断需测静脉血浆葡萄糖；

随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；

随机血糖不能用于诊断IGT和IFG，即糖尿病前期；

空腹指无能量摄入至少8小时；

诊断应在非应激状态（感染、创伤、手术等）时；

尿糖阳性仅为线索，不能用于诊断。;;糖尿病的危险因素;糖尿病的危险因素;糖尿病的危险因素;糖尿病的危险因素;;一级预防

预防尚未发生糖尿病的高危个体或糖尿病前期患者发展为2型糖尿病的发生。

二级预防

在已诊断的2型糖尿病患者中预防2型糖尿病并发症的发生和发展。

三级预防

减少2型糖尿病并发症的加重和降低致残率和死亡率，改善2型糖尿病患者的生活质量。;糖尿病的一级预防;糖尿病的一级预防;糖尿病的一级预防;糖尿病的一级预防;糖尿病的一级预防;糖尿病的一级预防;糖尿病的一级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;糖尿病的二级预防;控制危险因素---高血压

1.血压＜130/80mmHg。

2.如生活方式干预3个月血压不能达标或初诊时血压≥140/90mmHg，即应开始药物治疗。

3.降压药物选择：血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-ConvertingEnzymeInhibitor，ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（AngiotensionReceptorBlocker，ARB）、钙离子通道阻断剂（CaciumChannelBlocker，CCB）、利尿剂、β受体阻断剂。其中ACEI或ARB