病毒性肝炎的治疗和预防幻灯片.ppt

预防也可在出生后12h内先注射1针HBIG，1个月后再注射第2针HBIG，并同时在不同部位接种一针10μg重组酵母或20μgCHO乙型肝炎疫苗，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗(各10μg重组酵母或20μgCHO乙型肝炎疫苗)。后者不如前者方便，但其保护率高于前者。新生儿在出生12h内注射HBIG和乙型肝炎疫苗后，可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。第64页,共66页，星期六，2024年，5月预防对HBsAg阴性母亲的新生儿可用5μg重组酵母或10μgCHO乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种，剂量为5μg重组酵母或10μgCHO乙型肝炎疫苗；对成人建议接种20μg重组酵母或20μgCHO乙型肝炎疫苗。对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量和针次；对3针免疫程序无应答者可再接种3针，并于第2次接种3针乙型肝炎疫苗后1-2个月检测血清中抗-HBs。第65页,共66页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第66页,共66页，星期六，2024年，5月**慢性HBV感染的各个阶段这张幻灯片描述了慢性HBV感染的过程。不是全部患者要经历所有的这些过程。在免疫耐受期，患者的HBeAg阳性和HBsAg阳性，血清HBVDNA处于高水平，但ALT水平正常。免疫清除期的特征是肝损害而出现ALT水平升高和出现活动性肝炎相关的症状和体征。某些患者在免疫清除期后出现自发HBeAg血清转化，患者则进入ALT正常和HBVDNA低水平的静止携带状态。该阶段也许持续终身，也许出现HBV复制再活化和由于存在前C或核心启动子变异株而发展成为HBeAg阴性CHB。另外一些患者的免疫清除期延长，会因反复的肝炎发作而导致严重的肝病和肝硬化。Fattovich.SemLiverDis2003**疾病进展从急性感染发展成为慢性感染的可能性与个体感染时的年龄相关。这一点是由90%新近感染成年人和仅约10%新生儿从急性感染中恢复的事实所阐明的。不管HBeAg阳性还是阴性，15-40%的慢性感染患者发展成为严重的肝损害，包括肝硬化、HCC和肝功能失代偿。然而，HBeAg阴性CHB进展到严重肝病的机会大，自动缓解率低和治疗应答率低。急性HBV感染也可进入一个以低水平HBVDNA和正常水平ALT为特征的“静止携带状态”（低复制期）。在此期，患者通常无症状，然而，尽管病情静止，但可能出现自动再活化而形成HBeAg阴性肝炎，并发展成进展性慢性感染。也有证据在此期直接引起HCC。EASLConsensusGuidelines.JHepatol2003;Lok,McMahon.Hepatology2004(AASLDGuidelines)****************************三、自然史人感染HBV后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染[11](Ⅰ)。其HBV感染的自然史一般可分为3个期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期[12]。免疫耐受期的特点是HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg阳性，HBVDNA滴度较高(105拷贝/ml)，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平正常，肝组织学无明显异常。免疫清除期表现为血清HBVDNA滴度105拷贝/ml，但一般低于免疫耐受期，ALT/天门冬氨酸氨基转移酶(AST)持续或间歇升高，肝组织学有坏死炎症等表现。非活动或低(非)复制期表现为HBeAg阴性，抗-HBe阳性，HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，ALT／AST水平正常，肝组织学无明显炎症。****其中治疗前HBVDNA、ALT水平及患者的性别是预测疗效的主要因素[51-54]（II）。治疗12周时的早期病毒学应答对预测疗效也很重要。**荟萃分析表明，HBeAg阳性患者经普通干扰素?(普通IFN?)治疗4~6个月后，治疗组和未治疗组HBVDNA转阴率(杂交法)分别为37%和17%，HBeAg转阴率分别为33%和12%，HBsAg转阴率分别为7.8%和1.8%，其疗效与基线血清ALT水平和肝组织学病变程度呈正相关[39](Ⅱ)。有关HBeAg阴性患者的4次随机对照试验表明，治疗结束时应答率为38%~90%，但持久应答率仅为10%~47%(平均24%)[40,41](Ⅰ)。有人报道，普通IFN?疗