慢性肺源性心脏病(教学).ppt

EKG电轴右偏右束支传导阻滞RV1+SV5≥1.05mVV5R/S＜1超声心动图检查右心室流出道内径（?30mm）；右心室内径（?20mm）；右心室前壁厚度；左、右心室内径的比值（2）；右肺动脉内径或肺动脉干增宽；右心房增大。血液检查：红细胞和血红蛋白可增高、正常或降低。合并感染时白细胞总数增加，血小板明显下降时应警惕DIC。血气分析：低氧血症、高碳酸血症。壹贰七诊断和鉴别诊断2019诊断标准012020慢性肺胸疾病022021肺动脉高压右心室肥大右心衰表现032022肺心病04诊断肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；抗血流图、肺功能或其他检查。根据我国修订的“慢性肺心病诊断标准”鉴别诊断冠心病风湿性心脏病原发性心肌病治疗分期施治、防治结合。ACB急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。缓解期：预防为主。原则★：口诀：01吸氧通气抗感染，02强心利尿扩血管，03水电平衡纠酸碱，04营养护理多锻炼。052控制感染5抗凝治疗3控制心力衰竭6加强护理工作1氧疗4控制心律失常急性加重期治疗原则氧疗：是肺心病急性加重期住院患者的基础治疗.氧合水平PaO260mmHg或SaO2,90%即可.可经鼻导管或面罩吸氧.01020304慢性肺源性心脏病安阳地区医院呼吸科??????????????????????????????????????????????????????????????肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织或肺动脉胸廓的病变肺循环阻力肺动脉高压右心衰竭二病因,病理2胸（胸廓运动障碍性疾病）021肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%~90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。014其它睡眠呼吸暂停043血管（肺血管疾病）03三发病机理右心室肥厚和/或扩大各种病因作用心衰肺动脉高压四临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：肺、心功能代偿期（缓解期）：肺、心功能失代偿期（急性加重期）：呼衰心衰一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大①肺气肿征②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2A2，P2亢进，第二心音分裂。④肺原发病呼吸衰竭气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(60mmHg)和（或）PaCO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。二、肺心功能失代偿期（急性加重期）01低氧血症：PaO28Kpa(60mmHg)表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现022、二氧化碳潴留：01PaCO26.67Kpa(50mmHg)02表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。A血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。肺性脑病：分级：分为三级：中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC；由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。010305020406主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。。体征：颈静脉怒张---肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回