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糖尿病肾病防治进展与营养治疗

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要并发症之一，据报道I型和2型DM病人中，DN发生率高达25%~30%（美国报道I型占30%，II型占25%）。I型DM肾损害每5年进展一期，而II型DM进展比I型快。概述一、糖尿病肾病诊断Mogensen将II型DM肾损害分为5期分期肾损害 CFR（ml/min）血压 UAE（mg/min） 临床与病理联系I期 肾小球高滤过 ↑ 正常 正常 肾小球肥大II期 间断蛋白尿 ↑或正常 多正常 休息时正常运动后↑ 肾小球系膜基质增宽GBM增宽III期早期DN 大致正常 正常或高持续UAE↑上述加重 Pro（—）Ⅳ期DN临床期 渐↓ ↑↑ 尿Pro（+）→大量 上述症状更重，部分肾小球硬化Ⅴ期尿毒尿期 ↓↓↓↑↑大量蛋白尿→↓肾小球硬化、荒废?注：肾小球滤过率CFR，微量蛋白尿UAEI、??????????????II期糖尿病肾损害，在III期才能诊断DN靶目标值餐后血糖8.01mmol/L(144mg/dl)02空腹血糖6.1mmol/L(110mg/dl)01糖化血红蛋白6.2%03二、制高血糖血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素II受体抵抗剂（ATIRA）DM病人从出现微量蛋白尿，无论有无高血无均应服用ACEI降低系统高血压而间接降低球“三高”

扩张出球小A强于扩张入球小A，而直接降低球内“三高”（三高：高压、高灌注及高滤过）DM无肾损害，血压控制130/80（85）mmugDM尿蛋白1g/d，血压控制130/80mmugDM尿蛋白1g/d，血压控制125/75mmug030102四、控制高血压或ATIRA，配合小剂量利尿剂（Scr1.8mg/dl,可用塞嗪类利药;1.8mg/dl时选用襻利尿剂），轻度排钠利尿可提高ACEI及ATIRA的降压作用，但勿导致脱水。钙通道阻滞剂(CCB)，心律慢用双氢吡啶类的CCB，心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂。0102具体降压方法01高血脂可促发动脉粥样硬化外，还可损伤肾脏，应积极治疗，尤其是降低总胆固醇及低密度脂蛋白—胆固醇。02目标值：03总胆固醇4.5mmol/L04低密度脂蛋白—胆固醇2.5mmol/L05高密度脂蛋白—胆固醇1.1mmol/L06甘油三脂1.5mmol/L五、控制高血脂参考方案：六、限制蛋白质入量肾功能正常0.8~1.0g/kgd

肾功能不全Ccr55~25ml/min0.6g/kg..d

Ccr25ml/min0.4g/kg..d

低蛋白饮食时应同时加用ɑ酮酸氨基酸制剂:开同0.1g/kg.d

热量30~35Kcal/kg。监测病人营养指标,避免出现营养不良。010203疗利尿消肿，常需静滴胶体液（尿量400ml/d忌用，以免发生渗透性肾病），再静注利尿剂。水肿极重，上述治疗无效，可血透超滤脱水消肿，腹水严重者可行腹水回输，超滤需注意避免低血压，超滤前适当补充胶体。七、DN所致肾病综合征(NS)析要比肾脏病人早（因DM易并发心脑血管及神经病变）。N开始透析指征：Scr530mnol/L（6mg/dl），Ccr15~20ml/min。0102八、DN致终末期肾衰（ESRD）DN-ESRD时需调整胰岛用量，到底是减量或加量应在密切监测血糖变化具体摸索。口服降糖药在体内代谢发生变化，也必须调节剂量或停用。九、肾衰对糖尿病治疗脲类（例如美吡达、达美康、优降糖）经肾排泄，肾衰时易体内蓄积，诱发低血糖，应禁用。时血糖调节剂：非磺脲类（瑞格列奈、纳格列奈）在轻、中度肾功不全可用。胍类