型糖尿病及其药物治疗.pptVIP

双胍类药物（续）

（二甲双胍）应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素治疗剂量内二甲双胍不是乳酸性酸中毒诱发因素01不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护?细胞具有调脂、抗凝作用对血管并发症的益处优于SU长期应用疗效减弱同于SU明显高者为首选02作用机制独特：竞争性抑制?-糖苷酶（可逆），延缓葡萄糖吸收入血有效降低餐后血糖，联合治疗中有特殊优势减轻餐后高胰岛素血症，不增加体重，保护?细胞胃肠道副作用的产生与消失与药物作用机制有关不发生低血糖国人疗效优于西方人010203040506?-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类作用机理为激活过氧化酶体增殖因子活化受体?（PPAR?）PPAR?属核受体超家族，在胰岛素靶组织表达，被激活后调控与胰岛素效应有关的各种基因的转录和表达，这些基因的功能涉及葡萄糖的产生、转运和利用及脂肪代谢的调节，如加强胰岛素受体底物-2、GLUT-4等的表达，抑制TNF-?表达等提高脂肪组织、肌肉组织和肝脏对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗，保护?细胞不发生低血糖4无证据表明可引起肝脏毒性或转氨酶升高，推荐使用前及使用后定期监测肝功5单药治疗可提供长期良好的血糖控制，联合治疗效果显著1降低FFA，改善脂相2显著降低血管并发症的危险因素3可引起轻中度贫血和水肿，可增加体重6噻唑烷二酮类（续）单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差联合治疗的目的改善糖代谢，长期良好的血糖控制保护?细胞功能，延缓其衰退减轻胰岛素抵抗延缓、减少并发症的发生和死亡联合治疗提出的基础口服药物的联合应用掌握指征：单一药物疗效不满意联合应用作用机理不同的药物发扬不同类型药物的优点或特点减轻不同类型药物的不足之处提高药物疗效，增加药物安全性一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物考虑费用-效果因素联合治疗的原则口服药物的联合应用（续一）胰岛素促分泌剂双胍类01（磺酰脲类、非磺酰脲类）02?-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类03口服药物的联合应用（续二）2型糖尿病的胰岛素治疗人胰岛素人胰岛素与猪牛胰岛素氨基酸组成上的区别天津医科大学总医院冯凭天津医科大学总医院冯凭当发展至2型糖尿病时，?细胞功能仅剩50%，患者从餐后高血糖进展至空腹高血糖，此时胰岛素分泌不足则更为显著，在第6年后?细胞功能减至25%。当由IGT发展至糖尿病阶段时，胰岛素抵抗并无进一步的发展，此时主要是胰岛?细胞受到损害，餐后高血糖加重胰岛素功能衰竭是疾病进展的重要驱动力。总结从NGT?胰岛素抵抗?IGT?糖尿病各项指标的演变过程，在所有指标中餐后高血糖是预测胰岛?细胞分泌功能的指标，餐后血糖越高，胰岛?细胞储备能力越低，越易转变为糖尿病。********概念01糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用障碍所导致的以慢性高血糖为主要标志的一组临床征候群。长期发展可产生严重的大血管和微血管并发症导致许多器官出现功能异常甚至衰竭。病情严重或应激状态时还可出现急性代谢紊乱如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。02流行情况（一）全球1994年1.20亿1997年1.35亿2000年1.75亿2010年2.39亿2025年3.00亿糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显。流行情况（二）中国糖尿病患病人数全球第2位患病率1980年0.67%1994年2.51%15年上升4~5倍1996年3.21%现有糖尿病患者3千万糖尿病及其他高血糖状态的诊断标准（一）

糖尿病（DM）1.有糖尿病症状和随机血糖?200mg/dl(11.1mmol/L)2.空腹血糖?126mg/dl(7.0mmol/L)3.OGTT时2h血糖?200mg/dl(11.1mmol/L)除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；空腹指无能量摄入至少8h糖尿病及其他高血糖状态的诊断标准（二）空腹血糖126