水、钠代谢障碍与酸中毒.pptVIP

因细胞外液为高渗性，故细胞内液外移，使细胞外液得到部分恢复。但细胞脱水严重会引起机能障碍。1因细胞外液减少，渗透压增高引起动物口渴感和ADH的分泌增加，使动物大量饮水和原尿的重吸收增多，从而脱水情况有所改善。2脱水时皮肤水分蒸发减少，影响散热过程，常会发生脱水热。3后果及致病机理细胞外液减少，反射性的引起醛固酮的分泌增加。01治疗原则03脱水严重时通过上述代谢途径还不能缓解脱水时对机体造成较大影响，引起脱水热、酸中毒和自体中毒等02补充水分以外还补充一部分钠，否则有可能使高渗性转变为低渗性。其次还需适当补钾。04该型脱水的特点是脱钠大于脱水故细胞外液容量和渗透压都降低。大量失血、出汗、呕吐和腹泻后只补充水分而未补氯化钠。经肾丢失：如长期使用利尿剂、抑制肾小管对钠的重吸收以致大量钠自尿中丢失。在渗透性利尿时，使肾小管对钠、水重吸收减少。低渗性脱水原因该型脱水尿量开始不减少，因渗透压降低可抑制ADH分泌。01水进入细胞内，引起细胞内液低渗性，细胞肿胀。02由于（1）（2）两项的结果，使本来减少的细胞外液更加降低，可引起周围环境衰竭。03本型脱水一般缺乏口渴感。04后果及致病机理细胞外液容量和钠离子浓度降低，导致醛固酮分泌增加，引起加压反射，肾小球滤过降低等反应。结果保钠排钾增加细胞外液量和血量。由于钠离子浓度过低，神经肌肉兴奋性降低，可表现无力，反应迟钝等症状。脱水可使血浆蛋白浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液量减少，眼球凹下、皮肤发皱。治疗原则本型脱水通常给予生理盐水即可，若只补葡萄糖溶液则会加重病情，甚至产生中毒。本型脱水的特点是水和钠大致相等比例丢失，故细胞外液量减少，而细胞外液渗透压仍属正常。原因因呕吐、腹泻、肠梗阻时大量丢失消化液而引起。等渗性脱水细胞外液容量减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液量减少，引起醛固酮和ADH分泌增加，肾小管的重吸收增加，恢复一部分体液。结果及致病机理宜输入低渗溶液。治疗原则01机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度，才能保证动物机体的正常生命活动。当体液酸碱度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。02机体在代谢过程中，不断产生酸性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸，由于碳酸又在肺部变成CO2呼出体外，因此称为挥发酸。第三节酸中毒此外，在代谢过程中还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β－羟基丁酸）和无机酸（如硫酸和磷酸等）。这些酸不能由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。01另一方面，通过食物和饮水，由外界不断地摄入酸性或碱性物质。但酸性或碱性物质的产生量和摄入量少时，动物机体能够调节，能够保障体液的酸碱平衡。因为机体有着缓冲和调节机制。02这些缓冲和调解机制有：第一是血液的缓冲系统。血液中的缓冲系统共有4对，碳酸盐缓冲系统（细胞内KHCO3－H2CO3，细胞外NaHCO3－H2CO3），是体内最大的缓冲系统；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4－NaH2PO4）；蛋白缓冲系统（NaPr－HPr）；血红蛋白缓冲对（KHb－HHb和KHbO2－HhbO2）。第二是呼吸系统的调节。肺泡壁毛细血管和肺泡之间气体交换把CO2呼出体外，血液中H2CO3的浓度降低，从而调节血液酸碱度。010302第三是肾脏的调节血液和肺的调节作用很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中碳酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。碳酸氢盐的调节包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液，通过H+—Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少，是否全部吸收则根据机体的需要。碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+—Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交换继续进行下去，因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+，它与分泌的H+形成盐酸，使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的，可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中毒时，NH3的分泌