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缺氧→呼吸、心跳加快(代偿缺氧)增加每分通气量,增加心博量及肺循环血流量。鼻扇严重缺氧→紫绀(唇周及指端发绀)。呼衰:外周性、中枢性呼吸代偿表现:辅助呼吸肌活动,鼻扇、三凹征:胸骨上、肋间、剑突下呼吸系统:#2022有任一项拟诊,有前5项即可诊断微循环障碍:指(趾)甲微血管充盈时间延长(二)循环系统心肌炎:面色苍白、心动过速、音低钝、律不齐,心电图示ST段下移和T波低平;倒置。心力衰竭:神经系统2中毒性脑病:嗜睡、凝视、昏睡、昏迷3脑水肿:反复惊厥,球结膜水肿,前1脑缺氧:烦躁或思睡6并发化脑可有脑膜刺激征5中枢性呼衰:呼吸不规则4囟膨隆、对光反应迟钝消失消化系统常有纳差吐泻、腹胀等。中毒性肠麻痹:腹胀严重而加重呼吸困难,肠鸣音消失出血:呕吐咖啡渣样物,大便隐血阳性或排柏油样便病原学检查病毒检查:病毒分离,血清学检查(双份血清测IgG),快速诊断(测抗原/病毒颗粒):免疫荧光法、免疫酶标法、酶联免疫吸附试验、单克隆抗体法等;测特异性IgM:IgG抗体捕获法及间接免疫荧光法【实验室检查】细菌病原学检查:血培养(仅10%阳性)痰培养抗原检测(对流免疫电泳法、协同凝集法、乳胶凝集法等),鲎珠溶解物试验(有助于革兰氏阴性杆菌肺炎的诊断)(1)肺炎支原体:①咽拭子培养分离;②冷凝集试验(滴度>1:32)③血清抗体测定:测血清IgM抗体:补体结合试验、间接血球凝集试验、酶联免疫吸附试验等。④抗原检测:聚合酶链反应PCR检测抗原及DNA、(2)沙眼衣原体:①抽吸鼻咽分泌物,进行衣原体分离和培养。电镜。②直接涂片姬姆萨染色,可发现细胞内包涵体。③微量免疫荧光法进行血清学检测(衣原体IgM抗体滴度>1:16)3.其他微生物病原学检查:外周血检查#2022【X线检查】早期肺纹理增粗,以后出现小斑片状影(双肺下野、中内带及心膈区居多),可融合成片状阴影,可伴有肺气肿或肺不张。并发脓胸,早期示患侧肋膈角变钝,积液较多时,呈一片致密阴影,肋间隙增宽,纵隔及心影向健侧移位。肺大泡见完整的薄壁、无液平的大泡。【并发症】胸腔内并发症脓胸(enlpyema)常由葡萄球菌引起高热不退,呼吸困难加重,呼吸运动受限,语颤减弱,叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失。积液较多,纵隔向对侧移位。病情突然加重,咳嗽剧烈,烦躁不安,呼吸困难,面色青紫。叩诊在积液上方呈鼓音,下方呈浊音,呼吸音减低或消失。若有支气管胸膜瘘,裂口处形成活瓣。空气只进不出,胸腔内气体愈积愈多而形成张力性气胸。脓气胸(pyopnet!mothorax)肺大疱(bullae)细支气管腔因炎性肿胀狭窄,渗出物粘稠,使支气管形成活瓣性部分阻塞,空气吸入后不易呼出,导致肺泡扩大而形成。此外,还可引起肺脓肿、化脓性心包炎等。其他并发症:败血症,化脑。【诊断】典型的支气管肺炎:发热、咳嗽、气促、呼吸困难,肺部固定的细湿罗音,据此可诊断。确诊后:应作相应的病原学检查;辨别病情轻重,有无并发症等。【鉴别诊断】急性支气管炎以咳嗽为主,有不固定的干湿罗音。肺结核症状及X线改变相似之处,肺部罗音不明显。可根据接触史、结核菌素试验、血清抗结核抗体检测及X线片随访观察等加以鉴别。支气管异物据异物吸入史、突然呛咳及胸部X线检查鉴别,必要时行支气管纤维镜检查术。【治疗】治疗原则:抗炎,改善肺通气,防止并发症一般治疗病原治疗:抗生素:使用原则:①依病原菌选用敏感药物;②早期治疗;③联合用药;④足量、足疗程,重症宜用静脉途径给药。第1线抗生素:复方新诺明、青霉素、氨苄青霉素和羟氨苄青霉素、氯唑.苯唑PG.邻氯PG轻症肺炎推荐用头孢氨苄(先锋霉素Iv)。头孢类:1代,2代,3代大环内酯类:对支原体、衣原体性肺炎均有效用药时间:至体温正常后5—7日;症状基本消失后3天;支原体肺炎至少用药2一3周,葡萄球菌肺炎,一般于体温正常后继续用药2周,总疗程6周。抗菌素选择:一般根据分泌物培养细菌药敏结果选用肺炎双球菌:PG+氨苄PG葡萄球菌:a、新青Ⅱ+庆大霉素、卡那霉素,红霉素+庆大霉素,b、苯唑西林、万古霉素或头孢菌素等G-杆菌:氨苄PG+庆大霉素、林可霉素其它:绿脓杆菌:羟氨苄PG、复达欣支原体:红霉素真菌性:制霉菌素、克霉唑等。呼吸系统疾病海南医学院儿科教研室急性上呼吸道感染
acuteupperrespiratoryinfection,简称上感(AURI),俗称“感冒”发病率占儿科疾病的首位。病原体主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部而引起炎症。其炎症局限于某一组织则按该部炎症命名,如急性鼻炎、急性扁桃体
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