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****肾性高血压的治疗和护理心内科李玉华1高血压2高血压在临床上极为常见。总的来看,它可分为原发性和继发性两类。原发性高血压一般发病年龄较大,或有原发性高血压病家族史。先有高血压,以后才有肾脏损害,出现尿液和肾功能不正常等。0201肾性高血压肾性高血压是常见的继发性高血压之一。因肾脏疾病而引起的高血压,称为肾性高血压,是继发性高血压的重要组成部分,占成年高血压病人的5%-10%。肾性高血压常常继发于多种肾脏疾病,多见于青中年人,常无明确的家族史,往往先有水肿、尿检异常及肾功能减退,后有高血压。肾实质性高血压肾血管性高血压02分类01肾实质性高血压多有肾脏病史,如急性肾炎,慢性肾炎,肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常,当诊断有困难时,需借助肾穿刺明确诊断。02肾实质性高血压01肾血管性高血压肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等。体检时,颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾血管造影等手段一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足。01二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄。02三是非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足。03发病机理与病理特点肾性高血压可分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:01容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强,这些亦可使血压升高。02发病机理与疾病特点发病机理与疾病特点肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。肾动脉本身病变01肾动脉内膜粥样硬化瘢块;02肾动脉纤维组织增生;03非特异性大动脉炎;04先天性肾动脉异常;05肾动脉瘤,获得性或先天性;06结节性动脉周围炎;07肾动脉周围栓塞;08疾病病因01肾动脉或迷走肾动脉血栓形成;02梅毒性肾动脉炎;03血栓性肾动脉炎;04肾动脉损伤,外伤或手术创伤;05肾蒂扭曲;06肾动静脉瘘;07腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。肾动脉受压迫腹主动脉瘤;其他机械因素,如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致;青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起;大于50岁的病员,肾动脉粥样硬化是最常见的病因。3214临床症状01体征:约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。症状:30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。02临床症状特殊检查下述情况可单独或合并出现:肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉廓清率降低;超声波显示患肾较小;肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。肾性高血压的治疗[2]肾血管性高血压的治疗:肾血管性高血压的治疗,以外科手术为主,包括肾切除、肾血管重建,自体肾脏移植,以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法,仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者,才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药,如非洛地平、硝苯地平等,能有效降低血压,较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药,如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受
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