椎间盘突出症注射治疗.pptVIP

侧隐窝注射使消炎镇痛液更直接到达炎症病灶区，集中地作用于病变神经根01或将胶原酶直接注射到突出的椎间盘外02三、硬膜外腔侧隐窝注射BAC穿刺时体表标志不明确操作不慎药液易误注入蛛网膜下腔或刺中神经根。初学者不易掌握侧隐窝注射的缺点正常侧隐窝2是神经根管的起始段，3是硬膜外腔向神经根管的过渡部分1是椎间孔内口至硬膜囊侧壁的腔隙，5此处神经根最易受压和/或发炎。4邻近椎间盘侧隐窝侧隐窝0102030405腰椎间盘突出症消炎镇痛治疗胶原酶溶解治疗局部神经毁损性阻滞(治疗癌痛、带状疱疹后神经痛)局部麻醉(门诊、急诊）适应症STEP3STEP2STEP1后正中穿刺注射法：易穿刺、药液不易到病变区、并发症多、疗效差、可置管长期给药,骶管给药的疗效较差椎旁穿刺椎间孔注射法：易穿刺、药液易到病变区、并发症少、疗效好、不易置管长期给药侧隐窝穿刺注射法：不易穿刺、药液易到病变区、并发症多、疗效好、不易置管长期给药硬膜外腔注药的三种方法ABC连续消除炎症和水肿为胶原酶溶解治疗提供基础药液连续输送到病变区硬膜外腔置管连续给药硬膜外腔连续注射突出型：后纵韧带未破裂炎症部分受阻症状体征可较轻及时的抗炎治疗效果好01020304分型与炎症的关系后纵韧带破裂髓核进入椎管内甚至形成卡压。炎性物质直接作用于神经根炎症反应强烈脱出型和游离型：分型与炎症的关系神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血神经屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液；神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。免疫性炎症周围神经系统损伤后不再是

免疫豁免区血—神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞接触，形成“免疫豁免区”血液及神经损伤的局部均可产生特异性抗体，影响神经损伤后的再生过程及神经力能的恢复。椎间孔先天畸形易发生神经根受压。1934年Mixter和Barr指出腰椎间盘组织突出进入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。这一概念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。后侧方椎间盘突出可侵犯背根神经节。当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡压。机械性压迫是手术治疗的理论基础。三、腰椎间盘突出形成的机械性压迫Smith：直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动2~5mm。1限制或牵涉神经，这种正常运动受限。2试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。3随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。4压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变化5压迫时间与振幅减小和潜伏期延长显著相关6机械性压迫12神经内压升高神经内膜和束膜下水肿发病初期：血—神经屏障紊乱神经外膜和束膜进行性增厚局部神经纤维阶段性脱髓鞘轴索变性神经发病晚期：慢性缺血腰突症是慢性神经卡压损伤对神经根的压迫不

直接产生疼痛kPa静脉淤血01kPa动脉缺血02导致毛细血管通透性增加03血浆外渗04神经根内纤维组织增生05神经根内压升高06神经根慢性损伤07神经受压时静脉损伤

更明显—水肿、渗出神经组织内代谢物积聚引发疼痛。6.6kPa仅2分钟即有渗出，6.6kPa持续2小时，不影响运动及感觉传导。神经根静脉不伴随动脉，量少数，管壁薄。当静脉受压时，静脉可完全断流。给神经根0.65-1.3kPa压力,神经根内静脉充血，1.3kPa时白蛋白外渗。6kPa持续2小时，感觉神经根电位降低75%,运动神经根电位降低45%。神经内膜间隙内毛细血管灌注压为7kPa01神经受压大于12kPa:动脉灌流阻断，局部缺血，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、变性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。0227kPa持续6小时:蛋白质经神经内膜间隙漏出，神经束间压力增加，神经内电解质浓度改变，内环境紊乱。0353kPa压迫2小时:发生不可逆损伤。04神经卡压损伤的病理变化01椎间盘退行性变椎间盘退行性及突出引发无菌性和免疫性炎症机械性压迫椎间盘或骨畸型压迫0203发病机制－小结01020304保守治疗卧床、牵引、推拿、针灸、服药注射治疗（消炎镇痛和介入溶解）经皮椎间盘切除微创治疗手术治疗传统手术、电视监视下窥镜手术腰椎间盘突出症的治疗首选非手术治疗04030102腰椎间盘突出症是一种部分自限性疾病Wiesel