生理学课件第三章血液.pptVIP

聚集：生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺等第一时相：迅速聚集、可逆，由破损组织释放ADP引起（外源性ADP）第二时相:发生较慢，不可逆，由外源性ADP、凝血酶、胶原促使血小板内源性ADP释放和TXA2(thromboxaneA2)生成引起ADP途径：012μmol/LADP:直接进入第二时相5μmol/LADP1μmol/LADP1~2μmol/LADP022）TXA2途径凝血酶、ADP、胶原血小板膜脂磷脂酶A2花生四烯酸环内过氧化物(PGH2、PGG2)TXA2ATP腺苷酸环化酶cAMP(↓)[Ca2+]i↑促使内源性ADP释放血小板不可逆性第二相聚集环氧化酶TXA2合成酶(-)⊕血管收缩胶原：只引起血小板不可逆性聚集凝血酶：与ADP相似，但可以促进血小板颗粒内的纤维蛋白原释放添加标题分泌或释放:01添加标题α-颗粒:PF4、?-血小板巨球蛋白、V因子02添加标题、vWF、PF503添加标题致密颗粒：ATP、ADP、Ca2+、5-HT、04添加标题儿茶酚胺等05添加标题溶酶体：酸性蛋白水解酶和组织水解酶06血小板较松：Ⅰplasma、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ吸附：血小板可吸附血浆中多种凝血因子，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。牢固：Ⅺ、Ⅻ、vWF、Ⅴ(Ⅴa)、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、ⅠPt在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩血小板收缩蛋白A（肌动蛋白Actin）血小板收缩蛋白M（肌球蛋白质Myosin）→分解ATP→供能收缩GPⅠb/Ⅸ、vWF因子缺乏，可致出血性疾病；如巨血小板：GPⅠb/Ⅸ缺乏01阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使TXA2↓，从而抑制血小板聚集，因此有抗血栓的作用。02临床03（二）血小板在生理止血中的作用提供磷脂表面结合凝血因子释放活性物质收缩作用血管收缩二．血液凝固和与抗凝(自学)A血液凝固抗凝系统B三、纤维蛋白溶解与抗纤溶(自学)FⅫa、激肽释放酶内皮细胞和血小板分泌赖氨酸-精氨酸键裂解第四节血型(Bloodgroups)1900年,奥地利科学家KarlLandsteiner(1868~1943)发现ABO血型系统(ABOblood-groupsystem),获得了1930年的诺贝尔生理学及医学奖，此后他又发现了MN、P、Rh等血型，赢得了“血型之父”的誉称Landsteiner发现ABO血型时的实验结果(棋盘法)血清来源?血型红细胞来源Dr.StDr.PlecDr.SturDr.ErdZarLandsDr.StDr.PlecDr.SturDr.ErdZarLandstCABBAC------+-++-+++--++++--+++-++-+------?血型与红细胞凝集血型(bloodgroup):RBC膜上特异抗原的类型红细胞凝集(agglutination)凝集原(agglutinogen)凝集素(agglutinin)：特异性抗体人白细胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)→器官移植血小板抗原→输血后的发热反应PARTONE二、红细胞血型共有23个RBC血型系统、193种抗原（一）ABO血型系统1.分型:2.数量：中国成人:男性:5.0×1012/L(4.0~5.5×1012/L)

女性:4.2×1012/L(3.5~5.0×1012/L)

初生婴儿可超过6.0×1012/L,以后随着体重↑超过RBC的生成，血浆相对增多，RBC比容下降。儿童期RBC量保持低水平，青春期接近成人，性别差异明显。（二）红细胞的生理特征与功能红细胞的生理特征红细胞膜的通透性：(2)可塑变形性RBC在循环中，可挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。A.变形能力∝1/RBC内粘度B.变形能力∝S/V（S：表面积；V：体积）S/V↑→变形能力↑C.RBC膜的弹性或粘度：弹性降低或粘度升高→变形↓RBC脱水Hb变性RBC内粘度↑RBC变形能力↓悬浮稳定性抗凝血静置于垂直竖立的玻管内(沉降管),RBC正常时沉降很慢。RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为悬浮稳定性(suspen