血管性因素对认知损害和痴呆的促成作用及防治.ppt

低密度脂蛋白相关受体-1，导致B-淀粉样蛋白（AB）堆积引脑血管功能障碍加重。遗传性小血管综合症

VCI最常见的遗传病因：

临床表现:

有先兆性偏头痛，情感障碍、复发性卒中或认知障碍为特征。影像学上表现:

广泛性WMLs、腔隙性脑梗死、微出血和脑萎缩。大量研究报道血管老化指标与认知损害或无症状脑血管病之间有强烈相关性。

这些相关性与年龄、心血管病危险因素相关。提示大动脉损伤和脑小血管病有共同的病理、生理学机制。颈动脉内膜－中膜的增厚（LMT）与VCI相关性：

所有的研究都观察到颈动脉LMT与认知功能呈负相关性。即动脉越厚、认知功能越差。（校正年龄和教育水平后仍存在统计学显著性）颈动脉LMT的临床意义

可能反应高血压患者血压增高引起的中膜增厚，也可能反应动脉粥样硬化危险因素导致的内膜增厚，常见于二者联合作用。动脉粥样硬化性脑血管病变与VCI相互联系机制颈动脉斑块破裂或血栓形成导致远端血管闭塞；可能包括：大血管血栓形成的闭塞引起的慢性脑组织低灌注；血压调节紊乱影响了BBB的完整性；大血管、小血管对动脉粥样硬化共同遗传的易感性。动脉的僵硬度与VCI

与年龄相关性-------动脉的僵硬度与弹力蛋白减少和胶原蛋白增多有关。血管壁的性质发生改变。血压的变异性与卒中关系2010年在亚特兰大召开的第59届美国心脏病学会年会上公布了英国一项实验再分析结果，提出了血压的变异性（BloodpressurevariabilityBPV）血压水平是影响卒中预后的重要危险因素，并将BPV作为高血压重要治疗手段。BPV是指在一定时间内血压波动的程度，是体内神经内分泌调节、行为因素等综合平衡的结果，是人体血压的本质特征之一。BPV对脑血管的影响日益受到重视

脑血管对血压变化具有自动调节能力，当血压在一的范围内波动时，脑灌注压可保持在相对平稳的水平；但如果波动范围过大，超出脑血管自动调节能力，会导致血管事件发生。血压异常变化可通过血管内膜病变促使动脉粥样硬化的发生。而动脉粥样硬化也是引起血管性痴呆的重要因素。BPV对于卒中的发病风险和临床转归具有重要影响，因此需要更新血压管理的观念。应完善血压监测，除测量血压水平外更需注意BPV，尽早选择优化降压方案。老年性高血压：（70岁以上）目标值：

多项研究证实高龄患者血压为150／80mmHg以下是安全的，并能显著降低卒中和卒中相关性死亡风险。是心脑血管疾病重要病理学础，血脂代谢紊乱是动脉粥样硬化最主要危险因素。颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranialatheroscleroticstenosis,IAS）。调节血脂，控制高血压，和提倡良好的生活方式。其中调脂治疗是最重要有效的措施之一。危险因素分可干预和不可干预两类。前者包括：高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟、肥胖、和代谢综合症等。后者包括;年龄、性别、种族。可干预的危险因素

血脂

芬兰的一项心脑血管病危险因素，衰老和痴呆研究显示：

中年期检测的血浆总胆固醇水平能很好的预测21年后的认知损害。校正他汀类药物治疗后这一相关性减弱。有研究表明高脂血症与椎动脉颅内段狭窄的发生有显著相关性。

血清胆固醇水平升高（5.18mmol／L）.高脂血症是男性IAS发生的一个独立危险因素。根据《2007年中国成人血脂异常防治指南》1将高脂血症分为:高TC(血清总胆固醇）血症、混合型高脂血症、低HDL血症。2TC(血清总胆固醇）水平降低会增高出血性卒中发生率。3甘油三酯（TG）水平增高时，游离脂肪酸可在肾脏，胰腺等器官异位沉积。4低密度脂蛋白（LDL）是血浆中胆固醇含量最高的脂蛋白，是形成动脉硬化斑块的脂质核心。

高密度脂蛋白（HDL）使血液中密度最高，颗粒最小的脂蛋白，具有抗动脉粥样硬化作用。美国国家胆固醇教育计划成人治疗第三次报告指出满足以下4条之一，即可诊断为高脂血症；

1TC＞5.72mmol/L;；

2TG＞2.26mmol/L;；

3LDL＞3.64mmol/L;；

4HDL＜1.04mmol/L;血糖

糖尿病伴随血糖和胰岛素调节紊乱可通过多种机制导致血管和神经元的损害。

高血糖与脑血流的功能性改变有关，当血糖水平得以控制后，脑血流改变可被逆转。高血糖、胰岛素抵抗、代谢综合症和糖尿病

长期高血糖、胰岛素增多、代谢综合症糖尿病病程越长，认知功能越差。

反复发作的低血糖会导致老年人出现永久性认知损害。血压

老年期的高血压与认知减退之间的相关性有争议。炎症

炎症是多种心血管危险因素与血管神经元损害的一个关键过程。

意大利一项脑老化研究显示：

C－反应蛋白和白细胞介素—6水平同时增高可使VaD发病风险增高3倍