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肺癌微波消融治疗进展

王强;刘瑞宝;张立成

【期刊名称】《中国肺癌杂志》

【年(卷),期】2010(013)001

【总页数】4页(P78-81)

【作者】王强;刘瑞宝;张立成

【作者单位】271000,泰安,中国人民解放军88医院肿瘤中心;271000,泰安,中国人

民解放军88医院肿瘤中心;271000,泰安,中国人民解放军88医院肿瘤中心

【正文语种】中文

【中图分类】K734.2

肺癌（lungcarcinoma）是目前全球死亡率最高的恶性肿瘤，在我国已成为第一

大癌症，是我国肿瘤致死的第一大病因。美国每年大约有170000人死于肺癌，

占整个癌症死亡总数的30%[1]。外科手术肿瘤切除被公认为最为有效的方法。但

大多数的肺癌患者就诊时已是晚期，肿瘤常多发或贴近血管，加之患者多为老年人，

心肺功能差，临床上仅有15%的患者适合手术切除达到根治性治疗[2]。化学治疗、

放射治疗和外科治疗手段不断发展，基因治疗、分子靶向治疗、免疫治疗也不断进

步，但肺癌患者总的生存率仍然没有明显的改善，5年生存率不到15%。近年来，

影像引导下的肿瘤微创消融治疗在国内外发展迅速，成为临床肿瘤治疗的重要手段

[3]。目前，常用的微创热疗手段包括射频、微波、冷冻消融[4]，本文对近年来肺

癌的微波消融研究进展综述如下。

1微波对肿瘤治疗原理

微波是一种频率为300MHz-300GHz、波长为1mm-1m范围的高频电磁波，

临床上最常用的微波频率为2450MHz，波长为12.25cm。微波波束可被适当

形态的天线聚焦，使能量集中，这一特性使之用于进行局部加温治疗，适于肿瘤局

部微创治疗。治疗原理：①生物物理效应：微波作为生物物理效应能量，使极性分

子随微波频率旋转摆动，同时其中的离子及所带胶状粒随微波运动而产生摩擦和热，

通过热凝团使细胞核和染色质凝固，蛋白质凝固及细胞染色体畸变而诱导细胞死亡

[5]。从光镜下可见大片癌细胞变性、坏死、核固缩、核仁消失。高温使癌细胞浆

内溶酶体的活性增高，并产生新的溶酶体而使其自溶；②调节免疫作用：微波热凝

固尚可产生Th-1细胞（T细胞和/或NK细胞）依赖的抗肿瘤免疫，推论肿瘤细胞

经微波凝固后释放出抗原，或产生正常组织抗体，即所谓自身抗体，导致自身免疫

反应，减弱了肿瘤的远隔侵袭作用并破坏了肿瘤细胞分泌的封闭抑制因子对免疫系

统抑制，增强抗肿瘤免疫，降低了肿瘤的转移率。热疗还可使热休克蛋白HSP70

的表达上调，从而提高抗肿瘤免疫作用，诱导肿瘤细胞死亡[6]。微波热效应可增

加局部血液和淋巴循环，受照射组织代谢加强，使细胞内cAMP增加，改善营养，

从而加速了组织的再生和修复能力，还可以提高组织的免疫反应能力；③解剖因素：

一般认为肿瘤组织的微血管呈不规则分布，阻力大，散热慢，且肿瘤细胞较正常细

胞含水量高，可吸入较多的微波能量，加温后瘤组织升温较快，肿瘤细胞在高温下

可发生血流停滞，淤血缺氧，细胞色素氧化酶活性降低，内呼吸抑制；正常组织微

循环健全，散热较快。在瘤体温度升至45oC以上时，周围正常组织的温度仍在

40oC以下；④基因水平调节：微波还能抑制癌细胞的DNA、RNA和蛋白质合成

[7]，激活溶酶体酶，紊乱细胞骨架排列，使细胞膜的通透性增高，膜内低分子蛋

白外溢，导致癌细胞破坏。因此，高温对肿瘤细胞具有选择性杀灭作用，对正常细

胞则杀伤作用较小。

2肺癌微波消融治疗的实验研究

胡海洋等[8]采用组织块悬液注射法在30只新西兰大白兔中建立实验性VX2肺癌

模型，随机分为对照组、治疗A组（40W×120s）、B组（80W×60s）。在

CT引导下经皮穿刺，并按预设参数进行微波热凝治疗，对照组予以假性治疗。观

察实验兔术后一般状况，定期CT检查观察肿瘤进展情况，在治疗后第0、1、7

天每组随机解剖1只实验兔观察局部组织学改变。结果发现，肿瘤细胞种植成功

率为100%。肺癌模型制备成功率为86.7%（26/30）。对照组、治疗A组和B

组的生存期分别为（39.7±5.3）天、（62.2±4.4）天和（61.7±4.5）天（P＜

0.01）。气胸的发生情况分别为33.3%（2/6）、55.6%（5/9）和33.3%（3/9）

（P＞0.10）。证明微波消融治疗是一种