糖尿病及降糖药.ppt

2型糖尿病有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷的患者，这些患者在疾病的初期或甚至终身，其生存不需要依赖胰岛素治疗。病因学未完全明了，但患者不发生胰岛B细胞的自身免疫性损伤，多数患者为肥胖者，有些虽以传统方法衡量不能定义为肥胖，但可能存在脂肪的分布异常。很少发生自发性酮症酸中毒，但应激可诱发。由于高血糖发展缓慢，多年未能诊断为糖尿病，但有发生血管病变的危险性，这些患者血浆胰岛素水平正常或升高。通过减重或药物治疗可改善胰岛素抵抗，但很少能恢复到正常。IR和胰岛素分泌异常（包括两者的相互作用）是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。第60页,共72页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒1型糖尿病患者有自发酮症酸中毒倾向，2型患者在一定诱因下也可发生。酸中毒：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮（烂苹果味），三者统称为酮体。当酮体生成量超过肝外组织的氧化能力时，出现酮血症和酮尿。乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒。严重失水、电解质平衡紊乱、携氧系统紊乱、周围循环衰竭、肾功能衰竭、中枢神经功能障碍等。第61页,共72页，5月，星期六，2024年，5月各种感染高血糖→组织糖↑→G+菌生长↑。抵抗力下降（WBC吞噬运动下降）→感染1.皮肤疖、痈，有时可引起败血症或脓毒血症2.肺结核、肺炎3.肾盂肾炎、膀胱炎4.足和手轻度损伤→感染、坏死第62页,共72页，5月，星期六，2024年，5月大血管并发症主A、冠A、脑A、肾A、肢体A代谢紊乱→高血脂、高血糖、高凝状态→动脉硬化表现：冠心病，病理范围广，症状重，死亡率高脑血管意外高血压足部A栓塞→干性坏疸是近代糖尿病主要死因，约占75%。第63页,共72页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病大血管并发症的危险因素心脑血管病动脉粥样硬化家族史吸烟中心性肥胖高胰岛素血症胰岛素抵抗血脂异常高血压病第64页,共72页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病大血管病变的预防措施严格控制血糖严格控制血压非药物和/或药物治疗纠正血脂紊乱控制体重戒烟适当服用抗凝剂，如抗血小板聚集剂第65页,共72页，5月，星期六，2024年，5月微血管并发症—糖尿病肾病

临床特点：持续的蛋白尿或白蛋白尿、肾功能下降和BP↑分5期：初期：高灌注、高滤过、高球内压；基底膜增厚期：间歇性微量白蛋白尿；早期肾病期：持续性微量白蛋白尿（20~200μg/min）；临床肾病期：尿白蛋白200μg/min（尿蛋白0.5g/24h），肾功能逐渐减退；尿毒症期：肾衰(美国25％)第66页,共72页，5月，星期六，2024年，5月微血管并发症—糖尿病视网膜病变失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。分2类6级：背景性微血管瘤硬性渗出软性渗出增殖性新生血管形成，玻璃体出血机化物增生视网膜脱离，失明第67页,共72页，5月，星期六，2024年，5月微血管并发症—神经病变主要由微血管病变和山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多等所致，病变部位以周围神经病为最常见：感觉神经——肢端感觉异常（慢性、隐匿性、对称性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺、灼热或踩棉花样感觉），肢痛（隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重）运动神经——肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。自主神经病变——胃轻瘫、神经源性膀胱、心血管反射功能不全、阳痿等。第68页,共72页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病足周围神经病变下肢供血不足细菌感染足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽糖尿病足糖尿病患者因末梢神经病变、下肢供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。第69页,共72页，5月，星期六，2024年，5月胰岛素作用机制胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用。Ins-R由二个a亚单位及二个?亚单位组成的蛋白复合物，a亚单位在胞外，?亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰