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17AAG对肝癌细胞增殖转移的抑制及其机制的研究

的开题报告

一、题目：17AAG对肝癌细胞增殖转移的抑制及其机制的研究

二、研究背景和意义：

肝癌是全球发病率和死亡率均很高的恶性肿瘤，其发病机制很复杂。

目前治疗肝癌的方法主要包括手术切除、放疗、化疗、靶向治疗等，但

疗效并不理想。因此，寻找新的治疗方法和药物对肝癌的治疗具有重要

意义。

17AAG是一种天然的分子靶向药物，可以抑制肿瘤细胞增殖和转移。

17AAG通过抑制肿瘤细胞中的HSP90（热休克蛋白90）蛋白的表达而起

到抗肿瘤作用。热休克蛋白90具有许多重要的生物学功能，可以调节多

种信号通路，并参与肿瘤细胞的增殖、转移等生物过程，因此被视为治

疗肝癌的潜在目标。

目前，17AAG对肝癌细胞增殖和转移的影响机制尚不清楚，研究

17AAG的治疗机制对于进一步开发和改进肝癌治疗方法具有重要意义。

因此，本研究拟从分子水平上探究17AAG对肝癌细胞增殖和转移的抑制

机制，为进一步开发肝癌治疗提供实验依据。

三、研究内容和方法：

1.建立肝癌细胞模型

选取肝癌细胞株，经细胞培养、传代和验证后，筛选出稳定性强、

增殖能力强的肝癌细胞株，以建立肝癌细胞模型。

2.17AAG干预肝癌细胞增殖、侵袭和迁移

将不同浓度（0、1、2、4、8、16nmol/L）的17AAG加入到肝癌细

胞培养基中，通过MTT法检测17AAG对肝癌细胞增殖的影响，同时通过

Transwell法检测17AAG对肝癌细胞迁移和侵袭的影响。

3.检测HSP90、ERK、AKT等分子信号通路关键蛋白表达

采用Westernblot法检测17AAG处理后肝癌细胞中HSP90、ERK、

AKT等关键信号通路蛋白的表达情况。

四、预期结果：

1.17AAG可以抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

2.17AAG能够下调肝癌细胞中的HSP90、ERK和AKT等关键信号通

路蛋白的表达。

五、研究意义：

1.深入了解17AAG对肝癌细胞增殖和转移机制，为进一步开发肝癌

治疗提供理论基础和实验依据。

2.研究结果对于探索新型肝癌治疗方法、改善临床诊疗具有重要的

临床应用价值。