慢性阻塞性肺气肿.ppt

绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系，其中吸烟尤为重要。病因一.病因与发病机理发病机制慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。小气道的不完全阻塞肺组织弹性减退弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡遗传因素

总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成。发病机制二.病理和病理生理肺脏的变化1.肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张01全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张02混合型03病理分型：TB：终末细支气管RB：呼吸性细支气管AD：肺泡管AS：肺泡囊FromMurrayNadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.肺血管、心脏改变01小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。02通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，最大呼气中期流量↓。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀03肺功能变化04三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现：

症状早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状。肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症。望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱01触诊语颤减弱02叩诊为过清音、肺下界下降03听诊呼吸音减弱04体征桶状胸如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外，与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖部明显等右心增大体征。四.实验室与辅助检查X线检查可见肺野透光度增强,膈下降，膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。X线胸片检查MVV（最大通气量）＜80%。3124用力呼气流速持续降低第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC%）＜60%残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40%肺功能检查:血气分析呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（PaＯ2）下降及动脉血二氧化碳分压（PaCＯ2）增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时，pH值下降。慢性肺原性心脏病继发性红细胞增多症自发性气胸肺部急性感染五.并发症六.诊断（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在。（二）逐渐加重的呼吸困难。（三）肺气肿体征，诊断并不难。（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气肿分为下列类型：1、气肿型（A型）其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上起病隐匿，病程长。呈喘息外貌。常发生过度通气，而维持动脉血氧分压正常。晚期可出现呼吸衰竭或伴右心衰竭。2、支气管炎型（B型）其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染而导致呼吸衰竭和右心衰竭。3、混合型Page?*LOGOLOGOLOGO慢性阻塞性肺气肿01阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。02肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。概述LOGOPage?*本作品采用知识共享署名-非商业性使用2.5中国大陆许可协议进行许可。专业交流模板超市设计服务本作品的提供是以适用知识共享组织的公共许可（简称“CCPL”或“许可”）条款为前提的。本作品受著作权法以及其他相关法律的保护。对本作品的使用不得超越本许可授权的范围。如您行使本许可授予的使用本作品的权利，就表明您接受并同意遵守本许可的条款。在您接受这些条款和规定的前提下，许可人授予您本许可所包括的权利。查看全部…NordriDesign?中国专业PowerPoint媒体设计与开发Page?*LOGO本作品采用知识共享署名-非商业性使用2.5中国大陆许可协议进行许可。专业交流模板超市设计服务本作品的提供是以适用知识共享组织的公共许可（简称“CCPL”或“许可”）