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感谢大家观看第85页,共85页,5月,星期六,2024年,5月******早在80年代,Polonsky等学者就指出:2型糖尿病是和进餐相关的疾病,餐时胰岛素分泌模式的异常导致餐后高血糖,引发糖尿病。如图所示:2型糖尿病患者在基础状态的胰岛素分泌与健康对照者相同,而进餐后胰岛素一相分泌缺如,二相分泌延迟,且达不到峰值,两餐间又无法恢复到基础状态,从而出现餐后高血糖。我们再来看下新诊断的2型糖尿病患者的胰岛素分泌模式。如图所示:2型糖尿病患者在基础状态的胰岛素分泌与健康对照者相同,而进餐后胰岛素无法像正常人一样快速分泌,即早相分泌延迟,且达不到峰值,两餐间又无法恢复到基础状态。那么早相分泌缺失可能带来哪些危害呢?**NOTE:StaswantsthearrowredonesuchthatthePPGpartcoversagreaterarea–I.e.alineshoulddisecttheshapeinadiagonalfashionwithPPGonthetopandFPGonthebottom(withtheFPGcontributionincreasingasHbA1cincreases)***而糖尿病可影响全身各个系统,导致多种并发症的出现,这些并发症如视网膜病变可是美国成人的首要致盲原因,而心血管并发症可导致约80%的糖尿病患者死于心血管事件等。**饮食治疗对糖尿病的控制极为重要。如果把糖尿病的治疗比作五匹马拉一套车的话,那糖尿病的饮食治疗就应该是这套马车的驾辕之马,任何一种类型的糖尿病,任何一位糖尿病患者,在任何时间内都需要进行糖尿病的饮食治疗。****Slide19**①磺酰脲类药物与细胞膜结合,关闭ATP敏感的钾离子通道②细胞内钾离子外流受阻,细胞膜去极化③开放钙离子通道,细胞内钙离子增加④钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜,并释放胰岛素**注射剂胰岛素笔喷射式注射器吸入胰岛素胰岛素泵**胃肠道营养物质的存在迅速刺激肠促胰岛素的释放:L细胞释放的GLP-1位于远端消化道(回肠和结肠),K细胞释放的GIP位于近端消化道(十二指肠).1,2总之,这些肠促胰岛素表现出数种有益的作用,包括在血糖升高时刺激胰腺beta细胞的胰岛素反应以及减少胰腺alpha细胞的胰高糖素生成.3,4增加的胰岛素水平促进外周组织的胰岛素摄取,胰高糖素下降减少肝糖输出.5ReferencesBrubakerPL,DruckerDJ.Minireview:Glucagon-likepeptidesregulatecellproliferation
andapoptosisinthepancreas,gut,andcentralnervoussystem.Endocrinology2004;145:
2653–2659.ZanderM,MadsbadS,MadsenJLetal.Effectof6-weekcourseofglucagon-likepeptide1onglycaemiccontrol,insulinsensitivity,andβ-cellfunctionintype2diabetes:Aparallel-groupstudy.Lancet2002;359:824–830.AhrénB.Gutpeptidesandtype2diabetesmellitustreatment.CurrDiabRep2003;3:365–372.DruckerDJ.Biologicalactionsandtherapeuticpotentialoftheglucagon-likepeptides.Gastroenterology2002;122:531–544.BuseJB,PolonskyKS,BurantCF.Type2diabetesmellitus.In:LarsenPR,KronenbergHM,MelmedSetal,eds.WilliamsTextbookofEndocrinology.10thed.Philadelphia:Saunders,2003:1427–1483.**References1. DeaconCF,NauckMA,Toft-NielsenMetal.Bothsubcu
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