急性心力衰竭的诊断和治疗课件.pptVIP

正性肌力药的剂量一定大剂量给药滴注频率多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否3μg/kg/min:肾脏作用（δ+）3-5μg/kg/min：正性肌力作用（β+）〉5μg/kg/min：（β+），血管升压剂米力农25-75μg/kg/min，10-20min0.375-0.75μg/kg/minEnoximone0.25-0.75μg/kg1.25-7.5μg/kg/minLevosimendan12μg/kg/mina10min0.1μg/kg/min，最低为0.5μg/kg/min最高为2μg/kg/min去甲肾上腺素否0.2-1.0μg/kg/min肾上腺素苏醒时可静注1mg,3-5min0.05-0.5μg/kg/min后可重复，气管内给药不鼓励激素皮质激素可引起水钠潴留，可触发和加重心衰。故不宜在急性左心衰时常规应用。另外心衰的诱因之一是感染。感染本身可促使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子、白介素等均可损害心功能。左心衰伴严重感染必要时可使用糖皮质激素，是利用其有抗炎、抗渗出作用，减轻感染的中毒症状，但必须同时使用有效的抗生素，且短期使用后即应减量或停药。目前急性左心衰常规治疗中应用糖皮质激素尚缺乏理论和实践依据。小剂量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）只作用于外周多巴胺受体，直接和间接降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利尿剂的反应性。A大剂量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）作用于β肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。B多巴胺多巴酚丁胺是一种正性肌力药，主要通过刺激β1和β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用，反射性降低交感神经张力，并因此降低血管阻力。产生的作用依病人而不同。小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺收缩血管。与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，可以观察到利尿作用改善。010302多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂米力农和enoximone是两种在临床中应用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）。在急性心衰中，这些药物具有明显的正性肌力作用和外周血管扩张作用，从而增加心输出量和每搏输出量，同时伴有肺动脉压、肺楔压、全身血管阻力和肺血管阻力的下降。他们的血流动力学作用在单纯的扩血管作用（如硝普钠）和明显的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之间。因为他们的作用部位在β肾上腺素受体远端，故即使在使用β受体阻滞剂治疗时仍保持β肾上腺素受体的作用。Levosimendan作用的两大机制：钙敏感收缩蛋白的正性肌力作用，平滑肌K+通道开放引起的外周血管扩张。一些数据表明Levosimendan还有磷酸二酯酶抑制剂作用。Levosimendan具有潜在的乙酰基代谢作用，这同样是钙浓度依赖的Ca2+增敏剂。它的半衰期长达80小时，这解释了24小时滴注Levosimendan具有持续的血流动力学效应。应用Levosimendan的指征是继发于收缩性心功能不全的有症状的低心输出量心衰而不伴有严重的低血压Levosimendan激素激素可以降低毛细血管通透性,减轻肺水肿,缓解支气管痉挛。但是，其保钠保水，降低局部免疫，心衰治疗难于评定其优缺点，心衰治疗指南未提及激素的应用。但我们临床应用上是以难鉴别肺部啸鸣音为哮喘或左心衰时选用。透