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AP的生物學功能有哪些A克制蛋白酶B清除异物和壞死组织C抗感染、抗损伤D結合、运送功能
BE负值增大可見于A.代謝性酸中毒D代偿後呼吸性碱中毒
CO中毒导致缺氧的重要原因是AHbCO無携氧能力BCO克制紅细胞内糖酵解使2,3-DPG生成減少
DIC時产生的贫血属于D.微血管病性溶血性贫血
DIC時血液凝固障碍精确的表述為B.先高凝後转為低凝
II型肺泡上皮受损時可产生D肺泡表面张力增强
II型呼吸衰竭血气诊断原则為EPaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2>6.7kPa(50mmHg)
I型呼吸衰竭血气诊断原则一般為DPaO2<8.0kPa(60mmHg)
Na+/Ca2+互换蛋白的活性重要受下列哪一物质的调整B.Na+的跨膜浓度梯度
P50升高見于下列哪种状况C血液H+浓度升高
SOD作用在于清除D.超氧阴离子
A
氨對神經细胞膜的克制作用表目前A干扰神經细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性C影响钾在神經细胞内外的正常分布
氨對神經细胞膜离子转运的影响是B细胞内钾缺乏
氨增高引起中枢神經系统功能障碍是由于A使脑组织ATP減少C使兴奋性神經递质減少D干扰神經细胞膜离子转运
氨中毒患者脑内能量产生減少的重要机制是B.三羧酸循环障碍C
B
白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是E.以上都是
被人形象地称為“分子伴娘”的物质是C热休克蛋白
病理生理學的重要任务是研究D疾病发生发展和转归的规律E疾病的症状和体征
病理生理學是研究C患病机体生命活動规律与机制的科學
病理生理學研究疾病的最重要措施是A動物试验
不产生内生致热原的细胞是C.心肌细胞
不符合休克初期临床体現的是D.脉压增大
不完全康复時C基本病理变化尚未完全消失
C
成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克C.20%
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本发病环节是D弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
成人失钾最重要的途径是D.經肾失钾
充血性心力衰竭是指E以血容量、组织间液增多為特性的心力衰竭
從動脉抽取血样後如不与大气隔绝,下列哪项指標将會受到影响?B.AB
D
大汗後未經处理也許出現A.高渗性脱水D.低钾血症
大量食用腌菜的患者會出現下列哪些变化A血液中变性Hb增多CHb与氧的亲和力增高
大量使用肾上腺皮质激素轻易诱发DIC与下列哪项原因有关A單核-巨噬细胞系统功能被克制.
代謝性碱中毒出現手足搐搦的重要原因是D血钙減少
代謝性碱中毒時B.SB、AB增高DBB增高
代謝性酸中毒時可出現ABB減少BSB、AB減少C.BE负值增大
代謝性酸中毒時肾的重要代偿方式是B泌H+、泌NH3增長重吸取HCO3-增長
單核-巨噬细胞系统功能障碍時轻易诱发DIC的原因是C.循环血液中促凝物质的清除減少
當化验显示PaCO2升高血浆[HCO3-]減少時最也許的酸碱平衡紊乱类型是E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
导致血管内外液体互换失衡的原因有C.毛细血管流体静压增高D.血浆胶体渗透压下降
等渗性脱水如未經处理可转变為B.高渗性脱水
等渗性脱水時体液变化的特點是E.细胞内液变化不大细胞外液↓
低動力型休克的基本特性是B低排高阻
低钾血症患者可出現A.反常性酸性尿
低钾血症時补钾時应遵守D.每曰尿量500ml以上時才容許静脉滴注补钾
低钾血症時對酸碱平衡的影响是C.细胞内酸中毒细胞外碱中毒
低钾血症是指血清钾浓度低于C.3.5mmol/L
低钠血症是指血清钠低于C.130mmol/L
低排低阻型休克可見于E休克失代偿期
低容量性低钠血症對机体的影响有A.直立性眩晕B.血压下降C.脉搏细速D.皮肤弹性減弱
低容量性低钠血症也可称為D.低渗性脱水
低容量性高钠血症又称B.高渗性脱水
低渗性脱水時体内出現D.细胞内液↑细胞外液↓↓
低渗性脱水時血浆渗透压低于E.280mmol/L
低输出量性心衰時下列哪种变化不也許发生A外周血管阻力減少
低张性缺氧的血氧变化可有A動脉血氧含量減少B静脉血氧含量減少C氧饱和度減少D動-静脉血氧含量差減少
短期内大量丢失小肠液首先常出現C.等渗性脱水
對挥发酸進行缓冲的重要缓冲對是D血紅蛋白缓冲對
多发性肋骨骨折可引起B限制性通气障碍
F
发热患者的体温上升期和高热持续期出現E排尿減少水、钠、氯潴留
发热時体温每升高1℃基础代謝率一般提高B.13%
反常性碱性尿可見于A肾小管性酸中毒B碳酸酐酶克制剂使用過多D高钾血症10呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒可見于A心搏及呼吸骤停D慢性阻塞性肺疾患并发心力衰竭
反常性酸性尿可見于C缺钾性碱中毒
反应總肺泡通气量变化的最
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