第九章 心力衰竭课件.ppt

09第九章心力衰竭心力衰竭

09第九章心力衰竭课时目标:解释心力衰竭的概念。列出心力衰竭的原因及分类。简述心力衰竭时机体的代偿（主要心脏的代偿）及发病机制。简述心力衰竭时机体的机能和代谢的主要变化。09第九章心力衰竭心功能不全：在各种致病因素的作用下心肌收缩和或舒张功能障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程，称为心功能不全。心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的临床症状和体征。09第九章心力衰竭心力衰竭的病因、诱因与分类09第九章心力衰竭一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍1、心肌结构受损：细菌、病毒感染，维生素缺乏，缺血缺氧→心肌细胞变性坏死→心肌舒缩功能障碍。2、心肌代谢障碍：缺血缺氧、贫血、维生素缺乏→能量代谢障碍，ATP↓→心肌舒缩功能障碍。09第九章心力衰竭（二）心脏负荷过度1、压力负荷过度（后负荷↑）：收缩时承受的压力高血压、主动脉瓣狭窄→左室压力负荷过度→左心衰竭.肺动脉高压，慢阻肺等→右室压力负荷过度→右心衰竭2、容量负荷过度（前负荷↑）：舒张时承受的压力高动力循环状态（贫血、甲亢），室间隔缺损，瓣膜关闭不全等使回心血量增加或血液返流，从而加重前负荷。09第九章心力衰竭二、诱因1、感染：最常见2、酸碱平衡失调及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、其他09第九章心力衰竭三、分类（一）按发生速度1、急性心衰：急性心梗、严重心肌炎2、慢性心衰：高血压、肺动脉高压09第九章心力衰竭（二）按心排量高低1、低排出量性心衰：冠心病、心肌病2、高排出量性心衰：贫血、甲亢（三）按发生部位1、左心衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭09第九章心力衰竭（四）按心肌舒缩功能1、收缩性心衰2、舒张性心衰09第九章心力衰竭心力衰竭的发生机制（一）心肌收缩性减弱1、心肌结构破坏感染中毒缺血缺氧→心肌细胞变性坏死→收缩蛋白减少→收缩力↓09第九章心力衰竭2、心肌能量代谢障碍（1）能量生成障碍休克、贫血→心肌缺血缺氧→有氧代谢障碍→能量生成↓→收缩力↓（2）能量利用障碍心肌过度肥大→肌球蛋白ATP酶活性↓→ATP利用↓09第九章心力衰竭3、Ca转运异常（1）Ca2+内流受阻：B受体密度减少，或高钾时K竞争阻止Ca2+内流。（2）肌浆网对Ca2+的处理功能障碍：ATP不足，Ca2+泵功能障碍;线粒体竞争;酸中毒,Ca2+不易从储存蛋白上解离（3）肌钙蛋白与Ca2+的结合障碍：酸中毒09第九章心力衰竭（二）心肌舒张功能异常1、钙离子复位延缓：ATP减少2、肌球—肌动蛋白复合解离障碍：ATP减少3、心室舒张势能减少：心室舒张势能来自心室的收缩，收缩性愈好势能愈大，凡是能削弱收缩性的病因都可以使势能受影响。4、心室顺应性降低（三）心室各部舒缩活动不协调09第九章心力衰竭心力衰竭时机体的代偿反应（一）心肌的代偿反应1、儿茶酚胺的作用：刺激压力感受器和容量感受器→心率加快（一定范围）2、心肌扩张代偿：紧张源性扩张失代偿：肌源性扩张09第九章心力衰竭3、心肌肥大向心性肥大：后负荷↑→肌纤维以增粗为主（并联增生）离心性肥大：前负荷↑→肌纤维以增长为主（串联增生）4、心肌收缩力增强09第九章心力衰竭（二）心脏外代偿作用：弊大于利1、血容量增多（1）降低肾小球滤过率：交感—肾上腺髓质兴奋，RAS激活（2）增加肾小管对钠水的重吸收2、血液重分布（3、红细胞增多4、组织细胞利用氧的能力增强）09第九章心力衰竭机体的代谢和功能变化一、心血管系统（一）心功能变化心排出量减少心脏指数降低射血分数降低09第九章心力衰竭（二）动脉血压变化（三）血液重新分布（四）淤血、静脉压升高和水肿09第九章心力衰竭二、肺系统变化（一）呼吸困难的发生机制：基础：肺淤血、水肿（二）呼吸困难的形式劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难09第九章心力衰竭