《感染与免疫》第16章 传染病-教学课件（非AI生成）.ppt

发病机理HIV→机体→CD4+细胞→CD4+细胞溶解丢失→外周血CD4+细胞↓↓，CD4+/CD8+细胞比值倒置。*发病机理①HIVgp120外膜蛋白与CD4+细胞表面的CD4分子结合进入CD4+细胞内，HIV可整合人CD4+细胞的基因DNA→转到RNA及细胞膜上呈出芽状生长繁殖，形成病毒颗粒，脱落即成为HIV→继续感染并损伤CD4+细胞。*发病机理②HIV可能主要感染TH1细胞（主要调节细胞免疫）→使细胞免疫功能受损，而对TH2细胞调节的抗体形成影响不明显。③HIV尚可感染组织中的单核巨噬细胞，在其内复制、贮藏（胞浆），并作为运载工具将HIV运至其它部位，还可穿过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。*三、病程分期(后天性梅毒)一、二期为早期梅毒有传染性三期为晚期梅毒（内脏梅毒）常造成内脏的破坏性病变*I期梅毒：病变特点：硬下疳及局部（腹股沟）淋巴结肿大硬下疳是在螺旋体入侵的局部最先形成丘疹、水疱，溃破后形成的浅溃疡（质硬，边隆，底洁，无痛，直径约1cm）*Ⅰ期梅毒（硬下疳，面颊）Ⅰ期梅毒（镜下）*梅毒（引自希巴图谱）*II期梅毒：病变特点：梅毒疹梅毒疹：全身皮肤（以躯干、四肢多），斑、丘疹，对称，红棕色，不痛不痒；在会阴、肛周形成扁平湿疣结局：反复发作*梅毒疹*III期梅毒：病变特点：以树胶样肿为主可累及任何内脏造成破坏性病变*1．梅毒性主动脉炎占80-85%，感染后15-20年发生部位：升主A，主A弓、胸主A病变：主动脉外膜滋养血管的闭塞性动脉内膜炎?主动脉中层弹性纤维和平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形成；内膜纤维增生?树皮样皱纹*

结局：主动脉瘤形成主动脉瓣关闭不全冠状动脉口狭窄或闭塞

*梅毒性主动脉瘤（Prof.Orr提供）梅毒性主动脉瘤（Prof.Orr提供）*动脉瘤*动脉瘤*2.神经梅毒：占5-10%脑膜血管梅毒?脑软化、脑出血麻痹性痴呆；脊髓痨（脊髓后柱与后根变性）*3.其他脏器：肝、睾丸等病变以树胶肿为主*未经治疗的I、II期病人：约1/3?III期1/3?自愈1/3?隐性*四、先天性梅毒（胎传梅毒）1．死胎；2．早期胎传梅毒：在出生两年内发病3.晚期胎传梅毒：在出生两年以后发病*早期胎传梅毒皮肤粘膜广泛梅毒疹?口角、肛周病变留下放射状瘢痕（有诊断意义）肺、肝、胰等内脏弥漫性间质炎广泛纤维化?发育、营养障碍。骨软骨炎?马鞍鼻，马刀胫(胫骨前侧骨膜的增生使胫骨向前呈弧形弯曲,形成所谓马刀胫(sabershin)。*先天性梅毒鼻溃疡性树胶肿鼻骨损毁(引自胡正详，病理学，1951)马鞍鼻*先天性梅毒*晚期胎传梅毒：三联征：间质性角膜炎神经性耳聋锯齿形门牙

*锯齿形门牙*淋病（gonorrhea）由淋病双球菌感染引起的急性化脓性炎主要通过性交传播少数可间接传染*病理变化局部：主要侵犯泌尿生殖系统粘膜上皮?急性化脓性炎1．男性淋病2．女性淋病3．新生儿淋球菌性眼炎：可致盲全身：血道播散?败血症*尖锐湿疣由人乳头状瘤病毒（HPV）感染引起的良性疣状赘生物大多数通过性接触传播，少数通过其它方式交叉感染*病变部位：外阴、阴道、宫颈、尿道、肛周皮肤肉眼：多发性，小而尖的乳头状新生物，有蒂或广基，淡红色湿润*尖锐湿疣*镜下：鳞状上皮呈乳头状增生，表面角化不良，棘细胞层明显增生，可见“挖空细胞”HPVIHC×200*获得性免疫缺陷综合征

（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）病因及发病机理病原：人免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV），为单链RNA逆转录病毒，分HIV-1和HIV-2二型。HIV-1分9个亚型，世界各地流行HIV-2主要在西非地区流行。中国已发现HIV-1和HIV-2