糖尿病基本知识课件课件.ppt

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三、胰岛素增敏药

(insulinactionenhancers)噻唑烷二酮衍生物(thiazolidinediones,TZD):罗格列酮,环格列酮,曲格列酮吡格列酮,恩格列酮增加肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性减轻胰岛素抵抗,对糖尿病治疗有重要意义第59页,共64页,5月,星期六,2024年,5月药理作用改善胰岛素抵抗,降低高胰岛素血症和高血糖纠正脂质代谢紊乱对2型糖尿病血管并发症有防治作用第60页,共64页,5月,星期六,2024年,5月临床应用格列酮类药物仅在胰岛素存在的前提下才可发挥作用,故不宜用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒患者。胰岛素抵抗的糖尿病和2型糖尿病。第61页,共64页,5月,星期六,2024年,5月不良反应心力衰竭:罗格列酮直接作用于肾脏集合管、增加内皮细胞的通透性、水重吸收增加将与胰岛素合用列入禁忌证,提示致心衰的危险肝毒性:曲格列酮骨毒性:罗格列酮可致骨质丢失和骨髓脂肪组织增加嗜睡、水肿、头痛、胃肠道刺激症状第62页,共64页,5月,星期六,2024年,5月【作用机制】竞争抑制α-葡萄糖苷酶,减少小肠上皮对葡萄糖的吸收。【临床应用】应用于各型糖尿病。可与其它口服降糖药或胰岛素联用。【不良反应】主要为胃肠道反应:肠道胀气、腹痛、腹泻等阿卡波糖(acarbose)、伏格列波糖(voglibose)四、α-葡萄糖苷酶抑制剂

(α-glucosidaseinhibitors)第63页,共64页,5月,星期六,2024年,5月*感谢大家观看第64页,共64页,5月,星期六,2024年,5月**胰岛素受体(insulinreceptor,InsR)是由2个α亚单位和2个β亚单位通过二硫键连接组成的异四聚体。2个α亚单位位于细胞浆膜的外侧,其上有胰岛素的结合位点;2个β亚单位是跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶(tyrosineproteinkinase,TPK),起信号转导作用。具体过程主要包括:①当胰岛素与InsR的α-亚单位结合后,迅速引起β亚单位的自身磷酸化,进而激活β亚单位上的TPK,继而催化胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化,因而启动了磷酸化的连锁反应(phosphorylationcascade),从而产生降血糖等生物效应。②胰岛素可使葡萄糖转运体(葡萄糖载体蛋白,glucosetransporter,GLUT)从胞内重新分布到胞膜,增加转运蛋白的合成并提高其活性,从而加速葡萄糖的转运。**氯磺丙脲、格列本脲不降低肾小球滤过率,这是促进ADH分泌和增强其作用的结果,可用于尿崩症。**(1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素,使内源性胰岛素分泌增加。对正常人和糖尿病人均有降血糖作用。磺酰脲类+胰岛B细胞膜磺酰脲受体→阻滞ATP敏感的钾通道[Ik(ATP)],钾外流减少细胞膜去极化→电压依赖性钙通道激活,外钙内流→胞内游离钙浓度增加,触发胞吐作用,胰岛素释放。(2)抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素。(3)降低外周组织对胰岛素的敏感性。(4)其它:氯磺丙脲能促进ADH的分泌,可治疗尿崩症。临床表现高渗昏迷起病缓慢,常先有多尿、多饮、疲乏,随后出现脱水症状并逐渐加重,患者皮肤粘膜干燥,少弹性,血压下降,眼压降低。由于渗透压升高,导致脑水肿,出现中枢性高热,嗜睡、定向力障碍、幻觉、淡漠,局灶性癫痫、偏瘫或单瘫、失语等神经系统症状,最后陷入昏迷。第27页,共64页,5月,星期六,2024年,5月治疗糖尿病高渗性昏迷死亡率高达40%~70%,须早期诊断及时治疗,以降低死亡率。⒈补液:高渗昏迷时患者失水超过体重的12%,故应积极补液。如患者无周围循环衰竭表现,可鼻饲清水并同时静脉输注生理盐水;若患者出现休克,肠道补液吸收差,须静脉补液。在治疗最初的8~12小时内,补液总量约4000~6000毫升。当血糖降至250mg/dl(14mmol/l)后,改输5%葡萄糖溶液。

第28页,共64页,5月,星期六,2024年,5月治疗2.胰岛素治疗:也应用小剂量胰岛素治疗,每小时每公斤体重0.1U。高渗昏迷时胰岛素需要量通常少于DKA。如果胰岛素剂量过大,血糖下降太快太低,也可诱发脑水肿,增加死亡率。

⒊纠正电解质紊乱:在补液过程中注意补钾,其原则同DKA治疗。

⒋去除诱发因素。第29页,共64页,5月,星期六,2024年,5月第30页,共64页,5月,星期六,2024年,5月第31页,共64页,5月,星期六,2024年,5

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