溃疡性结肠炎-大学.ppt

炎症性肠病

（inflammatoryboweldiseaseIBD）专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crhon’sdiseaseCD）主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。环境因素经济越发达，发病率越高，饮食因素不明。遗传因素IBD患者的一级亲属发病率显著高于一般人群；单卵双胞高于双卵双胞；IBD的易感位点位于第3、7、12、16号染色体上。HLA-B11和HLA-B7者较多。病因和发病机制转基因或基因敲除IBD模型；副结核分支杆菌和麻疹病毒可能与CD有关；临床细菌滞留与粪便转流；抗生素对某些IBD有效。病因和发病机制感染因素在IBD的发生、发展、转归中始终发挥重要作用，研究很多。1肠外并发症、自身抗体、激素有效。2UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞反应趋于增强；3UC为Th2型反应；4CD为Th1型反应。5免疫调节性细胞因子IL-2、IL-4、 IFN-γ6免疫抑制性细胞因子IL-10和TGF-β7促炎症性细胞因子IL-1β、IFN-α 和IL-68趋化因子IL-8等共同参与。9病因和发病机制免疫因素环境因素传易感者启动肠道免疫和非免疫系 统免疫反应和炎症病因和发病机制溃疡性结肠炎

(ulcerativecolitis,UC)第二附属医院1黄纯炽201大体02直肠和乙状结肠左半结肠全结肠03累及回肠末端者，称倒灌性回肠炎04连续性非节段性分布病理学基本病理变化1腺体紊乱破坏，基底膜断裂、消失2多种炎细胞浸润3隐窝脓肿形成、浅溃疡；通常不超过黏膜 和黏膜下层，爆发除外4黏膜下层水肿和纤维化；短缩变形、结肠 袋消失和狭窄5上皮再生6少数癌变7病理学临床表现多数慢性起病，少数急起，偶有爆发消化系统表现腹泻：一般均有。糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。腹痛：轻者或缓解期无，多为左下腹或下腹阵痛，有疼痛-便意-便后缓解的特点。若结肠扩张或波及腹膜，有持续性剧烈腹痛其他症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。临床表现体征：左下腹压痛最常见，可无其他体征。重症或爆发型者可有腹膜刺激征2、全身表现（1）可有发热（2）病情活动或恶化者可有衰弱、消瘦、贫血、水与电解质失衡、低蛋白血症及营养障碍。3、肠外表现：杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、口腔溃疡、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎、脾肿大， 发生率低于Crohn病。临床分型：初发型、慢性复发型、慢性持续型、1急性爆发型2分级：3轻：3次/日，血便轻或无，无发热，ESR正常4中：两者之间5重：6次/日，粘血便，37.5℃，血沉 30mm/h6范围：直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠7分期：活动期或缓解期8临床表现并发症1、中毒性巨结肠(toxicmegacolon) 5%，见于爆发型或重型者,与累及肌间神经丛有关。常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。

表现为：病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失，

血白细胞增高、X线示结肠扩张，易穿孔，

预后差。

2、直肠结肠癌变：国外：5-10%，国内2%,见于重症及全结肠病人，多在15年以后。

3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。实验室检查1、粪常规：黏液脓血便，红、白细胞和巨噬细胞

2、血液检查

（1）血常规：白细胞多，血红蛋白降低。

（2）ESR增快----活动指标之一

（3）PT延长（4）C-反应蛋白增高----活动指标之一3、免疫学检查

（1）血清IgG、A、M增高

（2）Ts细胞减少→Th/Ts↑

（3）抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophilcyto-plasmicantibodies,p-ANCA)和抗酿酒酵母抗体（anti-saccharomycescerevisiaeantibodiesASCA）内镜下黏膜形态改变：糜烂、溃疡和假息肉形成。最重要的手段，可定病变特征和范围，可活检。重症患者慎防穿孔。结肠镜检查实验室检查溃疡性结肠炎的早期表现logo溃疡性结肠炎X线钡灌肠检查钡剂灌肠造影是诊断本病的重要手段之一；气钡双重造影