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【】病生病理及分析~~

1.患者：42岁，。2天前因食入食物后出现、腹痛。不能进食，每天十多次水样便。

昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml5%葡萄糖，未见好转。

入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。

检查：血pH7.29、Na+123mmol/L、Cl¯98mmol/L、K+3.5mmol/L、血浆

渗透压265mmol/L；SB16mmol/L；尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。

临床诊断：急性胃肠炎

思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？

判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。

未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经道大量丢失碱液：严重腹泻致富

含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。

（2）其发生机制是什么？

低渗性缺水：

体液容量减少，失钠多于失水：Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L

丧失液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml5%葡萄糖，未补充电解

质。

低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量

400ml/日

主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性

降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血

压降低），尿量400ml/日（少尿）

脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷

尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸

收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。由于少

尿，内生代谢无法排除，致尿素氮轻度升高。

AG正常型酸：SB16mmol/L，血pH7.29：道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱

性液体直接大量丢失。

2.患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。

入院检查：入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，

血压80/60mmHg，尿少。

胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。

检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO255mmHg，PaO258mmHg，[K+]5.2mmol/L。痰液

菌培养阳性。

入院后治疗：立即给氧，抗、以及其他急救治疗。4天后，患者突然出现严重的心律失常，血

压降至60/30mmHg，SB9.8mmol/L,PaCO261.5mmHg,pH7.1，[K+]7.2mmol/L,尿量

100ml/24h。虽经救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至。

思考题：（1）患者存在那些病理过程？为什么？

患者由于肺部，导致肺部换能严重受损，机体无法得到氧气释放二氧化碳，呼吸衰

竭，呼酸；机体组织细胞缺氧，葡萄糖无氧酵解增强，大量产生乳酸，致代谢性酸；组织细胞

膜上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞，造成高钾血症；高钾血症进一步加重酸，造成恶

性循环，4天后因严重高钾血症致心跳骤停。

性低动力型休克：痰液菌培养阳性。神志清，面色苍白、呼吸急促。血压80/60mmHg，尿

少.pH7.3，SB16.2mmol/L。

呼吸衰竭：PaCO255mmHg50mmHg，PaO258mmHg60mmHg，为II型呼吸衰竭。

呼吸性酸伴代谢性酸:pH7.37.35，SB16.2mmol/L22，。两种酸不能互相代偿，酸

碱平衡严重失代偿。

高钾血症：4天后[K+]7.2mmol/L，严重的心律失常

（2）患者的直接是什么？阐述其发生机制。

直接：严