糖尿病酮症酸中毒疾病查房.ppt

DKA的并发症及治疗发病机制尚不完全清楚，可能是由于DKA治疗中，脑缺血缺氧和许多炎症介质的产生使脑血流量增加，破坏了细胞膜离子转运，进而导致血浆渗透压的改变，使水过多的进入中枢神经系统。当血糖下降到11.1mmol/L时，要增加葡萄糖输注。5.血栓形成：低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。第63页,共68页，5月，星期六，2024年，5月床边血酮监测对DKA处理具有指导意义第64页,共68页，5月，星期六，2024年，5月院外监测血酮可预防DKA院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗，预防DKA尤其是对于有自发DKA的儿童1型糖尿病，在家中经常测定血酮，是避免发生和早期发现酮症酸中毒的有效措施第65页,共68页，5月，星期六，2024年，5月床边血酮监测对DKA处理具有指导意义第66页,共68页，5月，星期六，2024年，5月DKA的预防1.院外测定血糖、血酮可早期发现酸中毒，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA。2.对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防DKA的发生。3.不可擅自中断胰岛素治疗。4.出现DKA诱因时应监测血糖及血酮，出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理。5.意识障碍的重症患者应快速检测血糖及血酮，以便及时筛查和发现DKA。第67页,共68页，5月，星期六，2024年，5月感谢大家观看第68页,共68页，5月，星期六，2024年，5月**定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。第31页,共68页，5月，星期六，2024年，5月病因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素第32页,共68页，5月，星期六，2024年，5月酮体的生成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和?-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。第33页,共68页，5月，星期六，2024年，5月酮体的生成脂肪分解?肌肉细胞（肝外组织）?氧化?血FFA?糖异生+甘油?肝细胞线粒体酮体第34页,共68页，5月，星期六，2024年，5月CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate?-hydroxybutyrate丙酮乙酰乙酸?-羟丁酸酮体的结构和相互转化关系第35页,共68页，5月，星期六，2024年，5月酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为?-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。第36页,共68页，5月，星期六，2024年，5月酸中毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少第37页,共68页，5月，星期六，2024年，5月酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（AnionGap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：AG=(Na++k+)-([CL-+HCO3-])AG正常值为12?2mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和?-羟丁酸取代，HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L以上。第38页,共68页，5月，星期六，2024年，5月脱水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。第39页,共68页，5月，星期六，