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**急性肺水肿的护理双江人民医院儿科杨书书概念01急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。02表现为急性呼吸困难、紫绀,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,可出现严重低氧血症,甚至晕厥及心脏骤停。学习要点一、肺水肿的分类二、诊断鉴别三、临床表现四、治疗原则五、抢救与护理六、健康指导一、肺水肿的分类
按临床病因分类01心源性肺水肿02非心源性肺水肿03按发病机理分类04肺循环压力失衡性肺水肿05肺泡-毛细血管膜通透性增加性肺水肿06淋巴引流功能不全及其它肺水肿07(一)按临床病因分类心源性肺水肿:为各种心脏病引起急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等01非心源性肺水肿:包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿,以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿,输液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水肿。02肺循环压力失衡性肺水肿:多见于心源性肺水肿,各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重,心肌收缩力下降,造成心排血量减少,肺循环瘀血及肺血管压力升高。其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高,引起肺血管压力升高。肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿:各种感染性肺炎,吸入液体或有毒气体,过敏、中毒或休克所致ARDS等。使肺脏气-血屏障通透性过度增加,加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加,综合作用下形成肺水肿。淋巴引流功能不全及其它肺水肿:癌性、纤维性淋巴管炎,其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述3种机理的混合存在。123(二)按发病机理分类二、诊断鉴别肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。01早期诊断方法:测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压,如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。02连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数,TFl),TFI下降揭示肺水增多。03症状发病早期,都先有肺间质性水肿,肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀,刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器,反射性引起呼吸频率增快,促进肺淋巴液回流,同时表现为过度通气。水肿液在肺泡周围积聚后,沿着肺动脉、静脉和小气道鞘延伸,在支气管堆积到一定程度,引起支气管狭窄,可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽,有呼吸困难,颈静脉怒张,听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。若不及时发现和治疗,则继发为肺泡性肺水肿。肺泡性肺水肿时,水肿液进入末梢细支气管和肺泡,当水肿液溢满肺泡后,出现典型的粉红色泡沫痰,液体充满肺泡后不能参与气体交换,通气/血流比值下降,引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增大和紫绀,经气管导管喷出,或涌出大量的粉红色泡沫痰。临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期01肺间质水肿期02症状:病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。03体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高,可闻及哮鸣音。04X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽,形成KerleyA线和B线。05血气分析:PaCO2偏低,pH↑、呈呼吸性碱中毒。06肺泡水肿期症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。体征:口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊:满肺湿罗音,血压下降X线检查:主要是肺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形成所谓蝴蝶状典型血气分析:PaCO2偏高和/或PaO2下降,pH偏低,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒发病早期多为间质性肺水肿,若未及时发现和治疗,可继发为肺泡性肺水肿,加重心功能紊乱,故应重视早期诊断和治疗。治疗020304050601病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基本措施;急性肺水肿的治疗原则:维持气道通畅,充分供氧和机械通气治疗,纠正低氧血症;应该采取坐位,双腿下垂。降低肺血管静水压,提高血浆胶渗压,改善肺毛细血管通渗性;保持病人镇静,预防和控制感染。治疗01病人体位对回心血量有明显影响,取坐位或头高位,有助于减少静脉回心血量,减轻肺瘀血,降低呼吸作功,增加肺活量,但低血压和休克病人应取平卧位。02紧急处理:1,立即停止输液,保留静脉通路;2,端坐卧位,双腿下垂;3,高流量吸氧,酒精湿化;4,心电监护;5,必要时四肢轮扎;6,心理安慰.监测:1,生命体征;2,痰的
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