京都胃炎分类探析.ppt

1.萎缩解说：密集的均一小颗粒状隆起，如同拔毛后的鸡皮一样，多见于胃角及胃窦部。见于Hp感染。病理学为具有生发中心的淋巴滤泡增生。7.鸡皮样胃炎(nodularity)1.萎缩8.增生性息肉(foveolar-hyperplasticpolyp)解说：WPSOffice血管丰富，表面呈红色调，多富有粘液或白苔。背景粘膜多为Hp感染所致的萎缩粘膜。组织学为胃小凹上皮的增生性变化。发生率很低，偶合并胃癌（增值细胞在胃小凹）或出血导致缺铁性贫血，推荐内镜下切除。WWW.WPS.COM01解说：黄白色平坦或扁平隆起病灶，表面呈细颗粒状。Hp现感染或既往感染。病理组织学为泡沫样细胞。1.萎缩9.黄色瘤(xanthoma)1.萎缩10.凹陷性糜烂(depressiveerosion)解说：Hp感染、除菌治疗、无Hp感染（胃酸分泌、物理化学刺激、药物、病毒感染的）均可出现。1.萎缩解说：胃体集合细静脉的规则排列，远看呈无数的点，近看呈鸟爪样。文献报道，RAC阳性诊断无Hp感染的正确率可达95%。胃体上部可见假RAC，推荐根据胃体下部及胃角判断RAC。11.RAC（集合细静脉的规则排列）(regulararrangementofcollectingvenules)1.萎缩解说：多为数毫米，与周围粘膜色调相同，表面平滑，抵近观察可见扩张血管，位于胃底、胃体。多见于无Hp感染及萎缩的正常胃黏膜组织学为胃底腺增生（固有层腺体）。胃癌风险极低。12.胃底腺息肉(fundicglandpolyp)1.萎缩解说：沿胃长轴方向的带状发红，数条大致平行。无Hp感染的无胃炎的粘膜。病因不明，应属功能性变化。13.脊状发红(redstreak)1.萎缩14.隆起性糜烂(raisederosion)解说：多见于Hp阴性及既往感染，Hp阳性有时可见到。文献报道Hp阴性隆起性糜烂多伴有脊状发红，Hp阳性隆起性糜烂极少伴有脊状发红，多伴有粘膜水肿。MYTEAM1.萎缩15.陈旧性出血斑(hematin)解说：无Hp感染或Hp除菌后。原因推测为胃酸所致，Hp除菌后胃酸分泌恢复及无Hp感染者胃酸分泌功能保留。1.萎缩解说：Hp阳性或阴性均可见到。多中心研究发现，胃体部平坦糜烂，70%的可能性为Hp阴性，但若为隆起性糜烂，则Hp阴性的可能性为50%。16.体部糜烂(erosion)1.萎缩17.斑状发红(patchredness)解说：胃黏膜类圆形发红。Hp感染、无感染、除菌后。1.萎缩18.地图状发红(map-likeredness)解说：弥漫性发红Hp除菌后出现，形态大小各异、边界较清晰，稍稍凹陷。Hp除菌治疗后的特征性表现。1.萎缩解说：胃体底大小各异的多发性白色扁平隆起。无Hp感染或既往感染文献报道，可能PPI所致（65%）。组织学上为胃底腺小凹上皮的增生性变化。19.多发性白色扁平隆起(mutiplewhiteandflatelvatedlesions)??*??*??*京都胃炎分类给我们提供了一个内镜表现诊断Hp感染的方法。那么，这个方法的准确性如何呢？??*??*??*??*??*??*??*??*??*??**京都胃炎分类探析威远县人民医院刘林玲背景1969年，木村.竹本分类确立了萎缩性胃炎的诊断标准。1983年，Warren及Marshell发现H.pylori，明确Hp是组织学胃炎的病因。根据内镜表现诊断有无Hp感染的重要性增加，并且需要对胃癌高危状态的胃炎做出诊断。1990年，悉尼系统胃炎分类被制定，1996年修订为新悉尼系统，该系统考虑了Hp的有无，但其内镜表现有些难以客观诊断，未采纳用于评价萎缩的木村.竹本分类。背景横山泉，竹本忠良，木村健：肠上皮化生の内视镜诊断.胃と肠，1971；6：869-874MiyamotoY，AhinomutaY，KanayamaS，etal：Nodualgastritisina