心梗和心衰中室性心律失常防治.pptVIP

ClicktoeditMastertitlestyleClicktoeditMastertextstylesSecondlevelThirdlevelFourthlevelFifthlevelClicktoeditMastertitlestyleClicktoeditMastertextstylesSecondlevelThirdlevelFourthlevelFifthlevel心梗和心衰中室性心律失常

防治(一)急性心梗室性心律失常治疗现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强02再灌注治疗之前，把室早认为是预警性心律失常011.现在如何认识AMI中室性早搏21过去20年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性治疗已放弃补K+、补镁、?-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用2.如何对待室早壹浦氏纤维自律性加强贰基本不恶化成VT/VF叁原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用：阿托品心房起搏3.加速性室自主节律(慢室速)4.非持续性室速?连续三个室早：30秒，频率100次/分单形性为主急性缺血头12h内Holter检出率可达60%以上预后意义取决于：梗死面积是否合并或诱发出SVT心功能状态(EF0.4)5.持续性单形性室速室速持续?30秒由折返引起，梗死区活存心肌，或疤痕内残留心肌构成 折返，AMI中发生率3-4%左右心率?150次/分，血液动力学稳定伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死伴SVT者，住院死亡率18%以上SVT+VF者，住院死亡率40%以上活存30天，出院一年内死亡率7%以上无SVT者，出院一年内死亡率3%以上左右01020304QT间期不延长持续时间可长可短，易恶化成VF有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA)急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内05利多卡因无效时改用胺碘酮6.多形性室速7.室速治疗补钾、补镁，使血K+mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L 以上，适用于：室性早搏non-SVT，SVT，多形性VT早期选用?-阻滞剂电复律，适用于：SVT，HR150次/分，血液动力学不稳定同步 50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200~360焦耳非同步利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg5-10min维持量1~4mg/min普酰胺 负荷量12~17mg/kg20-30min维持量1~4mg/min胺碘酮 负荷量150mg12345维持量0.5mg/min维持量1.0mg/min6h药物HR150次/分左右，血液动力学稳定7.室速治疗(二)室颤防治原发性VF在十几年以前发生率占AMI住院病人的10%，现已下降原发性VF60%发生在起病后4h内，12h内占80%继发性VF常是左心衰或休克的后果，常发生在AMI48h后1.室颤分类GUSTO-1研究，在溶栓时代后AMI，S-VT发生率3.5%，VF4.1%，VT+VF2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，无VT、VT/VF者为3%2.室颤预后在建立CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI早期死亡率现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，治疗预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防性应用利多卡因3.室颤防治AMI后VF的发生率已下降(采用了补K+、Mg2+、早期用?-阻滞剂，重建血运等)发生VF后立即采用电除颤，死亡率反低于预防性用药者AMI后血K+、血Mg2+分别维持在4.5、2.0mM/L以上，优于预防性抗心律失常药物应用4.放弃预防性应用利多卡因理由5.室颤治疗VF-电击有效?转复，补K+、Mg2+、BB有效?利多卡因维持无效?利多卡因?电击无效?胺碘酮?电击有效?胺碘酮维持无效?胺碘酮负荷?电击有效?胺碘酮无效-胺碘酮-电击（三）陈旧性心肌梗死室律不齐1.VT机制MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久但在MI后第一 年VT发生率最高3-5%VT基质为MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞 群的除极电位这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT030201