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主要内容*概述01病史汇报02AP治疗药学监护03小结04小结*AP患者从禁食到开放饮食需结合患者淀粉酶值及患者的腹痛恢复情况。01AP患者补液应遵循个体化原则。02谷氨酰胺必须以5倍体积以上含氨基酸的溶液为载体。03AP患者抑酶制剂宜早期足量使用。04AP患者抗生素需根据三项原则、药敏实验进行升阶梯及降阶梯治疗。05利尿剂使用中需监测电解质情况,结合病情可适当干预。06参考文献*[1]孙备,张太平,董明.重症急性胰腺炎的液体治疗[J].中国实用外科杂志,2010,30(6):466-468.[2]RiversE,NguyenB,HavstadS,etal.Earlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock[J].NEnglJMed,2001,345(19):1368-137[3]WhitcombDC.Clinicalpractice.Acutepancreatitis[J].NEnglJMed,2006,354(20):2142-2150.[4]SimonJF,etal.AnnClinBiochem2011;48:23–37[5]ShrivastavaP,etal.WorldJGastroenterol2010August28;16(32):3995-4002.[6]王兴鹏,李兆申,李耀宗等.中国急性胰腺炎治疗指南[J].中华消化杂志,2013,33(4),217-220谢谢!*小结*急性胰腺病因:胆源性内镜治疗*临床诊断*胰腺的生理作用*导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶腺泡细胞-消化酶:淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶内分泌功能胰岛A细胞----胰高血糖素胰岛B细胞----胰岛素外分泌功能胰腺抗自身消化胰腺分泌的消化酶酸性环境中无生物活性防治胆汁和肠液的反流胰管压力大于胆管和十二指肠oddis括约肌及胰管括约肌胰腺实质、胰液及血液中存在抑制剂以拮抗蛋白分解酶的过早活化AP发病共同通路*胰管内压力失调胰腺胰酶激活胰腺自身消化胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…胰腺及周围组织炎症炎症介质经血循环和淋巴管途径到全身致多脏器损害SAP*特征:胰腺组织坏死、器官功能衰竭评价标准:Ranson诊断指标≥3项APACHEⅡ诊断标准≥8分BalthazarCT严重指数(CTSI)≥3分病情演变*查房8月128月138月148月168月188月218月238月25患者表现全腹压痛腹痛加重+喘憋腹痛加重+喘憋腹痛缓解轻微腹痛无腹痛无喘憋无腹痛无喘憋无腹痛无喘憋T(℃)3737.63837.837.236.336.536.3P(次/分)68861027889826668R(次/分)2020202021202020Bp(mmHg)135/91149/94150/90137/79140/79124/73115/76120/70查体:入院当日*T37.0℃,68次/分,R20次/分,Bp135/91mmHg。急性面容。全腹有压痛,无反跳痛,腹肌稍紧张。肝脾未触及,双下肢无水肿。全身皮肤粘膜无苍白、黄染。双肺呼吸音强清;心律齐。概念*急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP):多种病因引起胰酶在胰腺内激活,继以胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,伴或不伴有其它器官功能的改变。病史摘要*现病史:1天前晚餐后2h出现剧烈腹痛,为全腹痛,放射至背部,并伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后无缓解,无头晕,意识障碍,无胸闷、心悸及气短,无呕血、黑便、便血,无腹泻及便秘。1既往史:无2个人史:不抽烟,不喝酒3入院诊断(2013-8-12)*0102患者表现:血淀粉酶:4121U/L正常值()3倍。腹部CT:腹腔内渗出性改变(急性胰腺炎表现)、胆囊多发结石。---------------急性胰腺炎急性发作,全腹痛,放射至背部,呕吐后腹痛无缓解。辅助检查(入院当日):初始治疗ITUTI2011090103*监护:生命体征、动态腹部检查动态血常规、生化、血气、淀粉酶必要时B
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