动脉粥样硬化和高血压.pptVIP

1.外周血管收缩(1)缩血管物质增多(2)血管对缩血管物质的反应性增强(3)扩血管物质减少(4)血管对扩血管物质反应性降低肾素-血管紧张素（RAS)的调节反应增强AngⅡ作用直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改建等作用。RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药物之一。(2)对缩血管物质反应性增强交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩血管活性物质的受体数量和亲和力增加(3)扩血管物质减少Ca2+→血管舒张(一）总外周阻力增高logo2．血管重塑Vascularremodeling根据形态学分为：非肥厚性血管重塑(vascularnon-hypertrophicremodeling)血管重塑分类肥厚性血管重塑(vascularhypertrophicremodeling)logo（二）炎症假说（Inflammatoryhypothesis）炎症与AS的关系非常密切，参与了AS启动、进展和继发病变的全过程。0103050204冠状动脉主动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉严重冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化冠心病心肌缺血（二）主动脉粥样硬化动脉瘤严重的主动脉粥样硬化脑卒中（三）脑动脉粥样硬化（四）其他脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”肾动脉粥样硬化缺血性肾病、肾性高血压肠系膜动脉粥样硬化肠缺血、肠坏死四肢动脉粥样硬化下肢运动障碍、足坏疽第二节高血压hypertension一、概述高血压——“无声杀手”三高：发病率死亡率致残率三低：知晓率服药率控制率高血压指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg(18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。高血压分类继发性高血压：症状性高血压5-10%(secondaryhypertension)原发性高血压：高血压病90-95%(primary/essentialhypertension，EH)1、按发病原因缓进型高血压病：良性高血压95%（chronichypertension）急进型高血压病：恶性高血压5%（acceleratedhypertension）2、按病程长短3、按对盐负荷或限盐的血压反应盐敏感性高血压盐不敏感性高血压中间型高血压遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+等离子的转运异常01结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性增高022食盐摄入过多，钾钙摄入不足；3吸烟与饮酒过量等1肥胖；体力活动过少；6经常遭受生活事件刺激者5发达国家高于发展中国家4城市居民高于农村长期精神紧张与心理负担过重；2.环境与生活因素3.胰岛素抵抗（insulinresistance,IR)机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。IR高胰岛素血症01通过VEC诱导NO生成扩血管效应减弱提高交感神经系统兴奋性抑制Ca泵活性提高VSMC对缩血管的调节的反应性促进肾小管对Na+重吸收增强血管紧张素2刺激ALD合成释放促进VSMC02BP03（二）继发性高血压发病的原因三、原发性高血压的发病机制动脉血压血压的影响因素(一）总外周阻力增高TotalPeripheralresistance--TPR第七讲

动脉粥样硬化和高血压

AtherosclerosisandHypertension发病率和死亡率居所有疾病之首发病率↑：90年代-200万/年以上2000年-1700万，总死亡人数1/32020年-2500万80%在发展中国家心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形