肺移植患者的麻醉处理会议.pptVIP

大约30%需采用体外循环01在这些体外循环的病例中33%是因肺动脉高压的原因在术前预期采用体外循环，66%是因为术中血流动力学不稳定或气体交换不正常而需采用的02体外循环降低右心的后负荷，减小右心衰竭的可能性03国外资料显示惨痛的教训病例2在完成单侧肺移植行另一侧肺移植时，恢复血流不久的移植肺在缺血再灌注损伤的基础上又遭受了血流过度灌注之打击，PaO2进一步下降至39.5mmHg，血压降低、心率减慢濒于停搏而紧急行体外循环支持，随之带来更为复杂的问题终于不治而亡被迫紧急CPB后问题多多！！

-------严重出血我院双肺移植9例，最先2例未用体外循环，6例在体外循环下完成在即将完成一侧肺移植前即刻，即在肺动脉开放前经主动脉和右心房插管，用肝素涂层氧合器及离心泵体外循环（CPB）下进行肺移植CPB下双肺移植术在双肺移植术中，移植肺的早期失功能是一个挑战性问题在双肺移植中，当第2个肺开始移植时，肺动脉的阻断势必导致全部心排血量要灌注到刚刚移植后的第1个肺中和移植肺功能不全相关的肺毛细血管通透性增加和肺动脉高压可引起肺水肿在这种情况下，适时应用体外循环较试图去避免体外循环是更为谨慎、有价值的选择权衡利弊初级阶段的选择一般都有、程度不同1并非都是血管内膜和平滑肌细胞过度增长之故，一种突然的急性反应（如一侧肺动脉阻断）造成动力性肺血管阻力增加、右心室负荷增加也是主要成分2术中增加肺动脉高压的因素甚多，如缩血管药物、高碳酸血症、酸中毒、激动或疼痛等急性肺血管阻力增加肺动脉高压右心室功能衰竭3治疗的目的4手段：扩张肺血管5肺移植受体肺高压的特点肺动脉高压的治疗扩血管药物NO吸入前列环素吸入肺血管扩张肺动脉高压肺血管阻力下降右心衰竭左心回血↓左心CO↓低血压左心衰竭肺动脉压力下降硝酸盐类药物米力农类前列腺素E1α受体阻断药体循环血管扩张右心负荷减轻左心功能改善肺动脉高压治疗的用药中权衡利弊血管扩张肺动脉压力下降右心室后负荷下降左心室前负荷增加左心室心排血量增加血压升高心肌供血改善左心室射血、排空增加扩血管药物血管扩张体循环压力（BP）下降心肌及全身脏器组织供血不全右心功能不全右心室血液淤滞左心功能不全左右心不平衡1234正性肌力药物缩血管副作用强心，有利右心排空强心：有利右心排空、左心充盈与排空血压升高肺血管淤血减轻肺动脉压力下降肺血管收缩肺动脉压力升高改善心肌灌注？如何寻求一个平衡点？希望更多地发挥其正性作用而降低其副作用？NO或PGI2通过正性肌力药物和扩血管药物的处理维持循环，以避免体外循环030201由气道吸入，经cGMP激活相关的蛋白酶，使平滑肌松弛，扩张肺的毛细血管，改善V/Q比值，提高血氧，并对体循环无影响半衰期3-6秒，吸入后1-2min即可见在外周血管阻力不变的情况下肺血管阻力下降常用量5-20ppm，最佳20ppm，一般不主张超过40ppm吸入NO治疗NO氧化生成NO2暴露在氧气中的NO很快被氧化为NO2，并转化为过氧化氮化物（OONO)又快速降解为细胞毒性物质：羟自由基肺损伤高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白0%-15%无症状，15%-20%无症状性发绀，20%-25%进行性酸中毒，50%-70%时昏迷，70%致死已非肺动脉高压的主流治疗药物010302吸入NO的毒性作用半衰期短，停止给药会发生显著的PAP和PVR反跳01吸入NO后PAWP会升高，有发生肺水肿的报道02毒性代谢产物，对病人及周围环境潜在危险03气源供应受限、价格昂贵04需要特殊的吸入装置和监测设备，尚难普及05尚未经FDA及CFDA的批准用于临床06吸入NO的不良反应前列环素及其类似物

作为降低肺动脉高压的药物依前列醇（Epoprostenol）半衰期2-3min，需持续注射，常用量10μg/kg/min前列环素（PGI2）半衰期2-3min，需持续注射，常用量2-12ng/kg/min或从2ng/kg/min开始，每10min增加2ng/kg/min直至出现不良反应伊洛前列素（Iloprost）静脉半衰期20-30min，持续注射从0.5ng/kg/min开始，每60min增加0.25ng/kg/min到出现不良反应前列腺素E1（PGE1)

----降低肺动脉压的药物常用剂量10-30ng/kg/min，需持续输注，常用范围在20-200ng/kg/minPGE1在肺内被15-羟基前列腺素脱氢酶降解、灭活的局部激素类血管