抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药.pptVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。心绞痛阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。发作典型的特点心肌供氧与需氧的关系冠脉流量氧供氧需求收缩压左室体积收缩性心率左室壁张力心律失常缺血机能障碍胸痛临床分类稳定型（劳累性）心绞痛多在体力活动时发生，诱因是劳累或情绪激动。特点是阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，无心肌坏死，是冠脉供血不足的结果。不稳定型心绞痛包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，与冠状动脉粥样硬化斑块改变、冠状动脉血管张力增高和血小板聚集与血栓形成有关。变异型心绞痛有冠状动脉痉挛引起，常在夜间或休息时发生。一、硝酸酯类及亚硝酸酯类二、β受体阻断药三、钙拮抗药四、其他抗心绞痛药抗心绞痛药物的分类一、硝酸酯类及亚硝酸酯类舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收1～2分钟起效，3～10分钟达峰值，维持20～30分钟血浆t1/2约为3分钟肝中代谢排出：肾[药动学特点]三酰甘油（nitroglycerin，硝酸甘油）松弛血管平滑肌01[药理作用]03正常人:减少每搏及每分输出量，心率不变或轻度加快；大剂量时:反射性加快心率2．对心脏的作用02舒张静脉，减少V回心血量，降低前负荷、心室充盈度与室壁肌张力舒张动脉，降低后负荷1．对血管的作用舒张全身动脉和静脉由于扩张容量血管而降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量;扩张小动脉而降低后负荷，降低室壁肌张力及心肌耗氧量。01可使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，增加缺血区的血流量。03能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧枝血管的平滑肌,对阻力血管的舒张作用较弱。02010203[抗心绞痛的作用原理]01Ca2+02血管平滑肌舒张03NO04cGMP依赖的PK05SMCorEC中鸟苷酸环化酶（GC）06cGMP07硝酸酯类药物作用机制因可降低后负荷。心衰用后能中止发作，也可预防发作。各型心绞痛能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血，缩小梗塞范围，尚有抗血小板聚集和粘附作用。急性心肌梗塞[临床应用][不良反应]血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高大剂量：体位性低血压及晕厥剂量过大：加重心绞痛发作超剂量：高铁血红蛋白症耐受性:连续用药产生耐受，巯基耗竭.硝酸异山梨酯，硝酸戊四醇酯，单硝酸异山梨酯β受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、01噻马洛尔02选择性β1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔03二、β肾上腺素受体阻断药降低心肌耗氧量抑制心脏，抑制心肌收缩但是增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量。改善缺血区供血，使冠状动脉血流量重新分配，舒张期延长使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。β受体阻断药的药理作用临床应用1治疗稳定及不稳定型心绞痛可减少发作次数，对兼患高血压或心律失常者更为适用。2心肌梗死能缩小梗塞范围3注意：冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛，不宜应用。因冠脉上的β受体被阻断后，α受体占优势，易致冠状动脉收缩。普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔；阿替洛尔、美托洛尔4临床应用注意普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用药后β受体数量增加（向上调节）。普萘洛尔与三酰甘油合用可相互取长补短，如普萘洛尔可取消三酰甘油所引起的反射性心率加快；三酰甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生种类：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓，普尼拉明抗心绞痛作用舒张冠脉：扩张输送血管及小阻力血管；增加侧枝循环降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢心率；扩张外周血管，减轻心脏负荷保护缺血心肌细胞：防止钙超载三、钙拮抗药钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效.010203β受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效，对伴有高血压的患者更适用.维拉帕米扩张冠状动脉作用弱,但是与β受体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血压下降的作用。临床应用病变部位主要在主动脉、冠状动脉、脑动脉，肾动脉和肠系膜动脉也有发生。脂肪沉积累及内膜、内膜下层及中层